آنتی اکسیدان ها

آنتی اکسیدان ها :

این ماده ی غذایی که در اسفناج ، توت فرنگی ، زغال اخته ، کلم پیچ ، دانه ی کدو تنبل، تمشک ، آلو و کشمش به طور فراوان یافت می شود آسیب پذیری بدن نسبت به سرطان را بسیار کاهش داده و التهابات بدن را بسیار کم می کند و همچنین باعث روشن شدن پوست می گردد

متابولیسم پروتئین ها

آمینواسیدها به وسیله یاخته ها برداشت می شوند تا برای سنتز پروتئین مخصوصی مصرف شوند. برای انجام این عمل، باید تمام آمینواسیدهای اساسی مورد نیاز انزیم ها، یا پروتئینهای ساختاری آماده باشند. در صورت فقدان امینواسیدها، بقیه امینواسیدها بوسیله یاخته مصرف می شوند تا یا به مصرف یاخته های دیگر برسد و یا برای تولید انرژی بکار روند. در این حالت پروتئین ساخته نمی شود. علاوه بر امینواسیدهای اساسی که یاخته قادر به تهیه انها نیست . امینواسیدهای غیر ضروری مورد نیاز خود را از محفظه امینواسید بر می دارد و اگر این اسید ها در مخزن امینواسید موجود نباشند، یاخته با استفاده از نیتروژن امینواسیدهای دیگر، انها را می سازد.

در صورتی که یاخته ای نتواند همه امینواسیدهای غیر اساسی را بسازد، از امینواسیدهایی که توسط یاخته های دیگر سنتز شده و به مخزن امینواسیدهای خون انتقال یافته اند، استفاده می کنند بعضی از یاخته های بدن ممکن است مقداری امینواسیدهای اساسی اضافی داشته باشند. با اینکه تمام مراحل سنتز پروتئنی بسیار پیچیده است، اما این مراحل با شتاب انجام می گیرد. به طوری که گاه فقط یک دقیقه طول می کشد.

در انجا در جریانی به نام امین گیری (دی امیناسیون) ( واکنشی که احتیاج به ویتامین B6    دارد) گروه امینها جدا می شوند و باقی مانده بدون نیتروژن وارد یک سیکل متابولیکی (سوخت سازی ) می شود و پس از تبدیل به چربی یا کربوهیدرات، اکسیده می گردد وانرژی تولید می کنند، یا اینکه به صورت منبع انرژی ذخیره می شوند و قسمت نیتروژن دار، پس از یک رشته تغییرات شیمیایی به وسیله کبد به اوره تبدیل می شود و توسط کلیه ها در ادرار دفع می گردد.

 چون کلیه، این اوره را به عنوان مواد دفعی حاصل از متابولیسم دفع می کند، اگر مصرف پروتئین بیش از مقدار ضروری برای ساخت بافتها و ترکیبات اساسی بدن باشد، امکان دارد کلیه را برای دفع مواد دفعی تحت فشار قرار دهد، مخصوصا اگر مصرف مایعات برای تشکیل ادرار کم باشد. امینواسیدی که پس از امین گیری به شکل کربوهیدرات متابولیزه می شود، یک امینواسید گلوکوژنیک  است و اگر به صورت اسید چرب متابولیزه شود امینواسید ستوژنیک نامیده می شود در گذشته چنین تصور می شد که پروتئین های بدن نسبتا ثابتند، ولی با استفاده از ایزوتوپ های رادیو اکتیو، مشخص شد که پروتئین های بدن در حالت حرکت متعادل هستند و نیتروژن به طور ثابت از یک بافت به بافت دیگر و بین آمینواسیدهایی که قبلا جذب شده یا آنهایی که تازه جذب شده اند ،مبادله می شوند . پروتئین بافتها به طور مداوم تجزیه و دوباره سنتز می گردند ، آنگاه یا به مخازن آمینواسیدها اضافه می شوند ، یا اینکه از آنجا آمینواسید می گیرند .

آمینواسیدهای غذایی نیز به این مخازن وارد می شوند گرچه منبع مهمی برای ذخیره مازاد پروتئین وجود ندارد ، اما هنگامیکه پروتئین مصرفی افزایش می یابد ، کبد بزرگ   می شود . هچنین بعضی از پروتئین بافتها از قبیل آلبومین ، پلاسما نمودار ذخایر پروتئینی متحرک هستند .

در صورت کمبود کیفی و کمی پروتئین، ذخایر پروتئینی بدن تجزیه می شوند تا آمینواسیدهایی را که بیشتر مورد نیاز بدن است، سنتز کنند. مقدار گلوبولین پلاسما ( یکی از پروتئین های مهم خون ) در کمبودهای پروتئینی تغییر نمی کند، در حالیکه میزان آلبومین کاهش می یابد و پروتئین های کبد، مخاط معده، عضلات و پوست، به عنوان ذخایر متحرک آمینواسیدها، مورد استفاده قرار می گیرند ، اما پروتئین بافت مغز در مقابل تغییرات مقاوم است .

ذخایر متحرک پروتئینی که می توانند پر و خالی شوند 25% از کل پروتئین بدن را تشکیل می دهند و مخزن آمینواسیدها ، تقریبا نمودار 0.5 گرم نیتروژن به ازای هر کیلوگرم وزن بدن است . مادامی که بدن در حال تعادل نیتروژنی است ، مقدار کل پروتئین بدن تغییر نمی کند ، اما میزان تعویض و نو شدن پروتئین بدن از یک بافت به بافت دیگر متفاوت است ، بطوریکه آمینواسیدها در برخی از بافتها مانند روده ، لوزالمعده و کبد ، بسیار سریع تعویض می شوند ولی در کلاژن و عضلات با نیم عمری حدود چند صد روز آمینواسیدهای خود را به کندی تعویض می کنند .

اگر مقدار پروتئین غذایی کم باشد ، میزان تعویض و نو شدن آنها در تمام بافتها کاهش می یابد نیم عمر کل پروتئین بدن 80 روز است و میزان سنتز پروتئین در یک مرد بالغ 0.3 گرم برای هر کیلو گرم وزن بدن در روز تخمین زده شده است .

در شرایط خاصی ، آمینواسیدها در بافتهای مشخصی متراکم می شوند . مثلا انسولین باعث تحریک برداشت آمینواسید توسط یاخته های عضلات و استرادیول سبب افزایش برداشت آمینواسید در رحم می شود .

همچنین دو هورمون رشد و آدرنالین ( اپی نفرین ) مصرف آمینواسیدها را در عضلات بالا می برند .

محصولات نهایی متابولیسم پروتئین عبارتند از : دی کسیدکربن ، آب ، انرژی و مواد نیتروژن دار موجود در ادرار .

فاصله زمانی بین هضم و دفع پروتئین ها نیز مانند کربوهیدراتها ممکن است از چند دقیقه تا چند ماه طول بکشد که این امر به واکنشهای میانه راه متابولیسم و پایداری پروتئین بدن بستگی دارد .

واکنشهای گلیکولیز

 تخریب قندها در یاخته تحت فرایند ویژه‌ای در سیتوپلاسم رخ می‌دهد. این فرآیند گلیکولیز نامیده می‌شود.

اکسایش تنفسی که منجر به تجزیه و اکسیداسیون مولکول آلی (گلوکز) و تبدیل آن به مولکولهای کوچکتر و سرانجام تولید آب ، دی‌اکسید کربن و انرژی به شکل ATP است، در طی سه مرحله انجام می‌گیرد. در مرحله اول که گلیکولیز خوانده می‌شود، گلوکز 6 کربنی به دو مولکول سه کربنی تجزیه شده و مقدار کمی انرژی بوجود می‌آید. در مرحله دوم مولکولهای سه کربنی حاصل به نوبه خود در طی یک سری واکنشهای زیست شیمیایی دورانی موسوم به چرخه کربس یا اسید سیتریک به تدریج کربن خود را به صورت دی‌اکسید کربن از دست داده و هیدروژن آزاد می‌کنند.

بالاخره در مرحله سوم یا مرحله نهایی تنفس الکترون به توسط یک سری مواد ناقل الکترون که بر حسب پتانسیل رودکس زنجیره‌وار به دنبال هم قرار دارند، گرفته شده و سرانجام به اکسیژن منتقل می‌شوند و آب را تولید می‌کنند. در ضمن احیا و اکسید شدن مواد ناقل به دنبال هم انتقال الکترونها ، مقداری انرژی الکترونها رها می‌شود که برای فعال کردن تلمبه‌های یونی (پروتونی) غشای درونی میتوکندری و در نهات تولید ATP به مصرف می‌رسد.

مراحل واکنشهای گلیکولیز

واکنشهای گلیکولیز به صورت خطی پیش می‌روند. بطوری که ترکیب اولیه پس از طی چند واکنش آنزیمی ترکیبی را می‌سازد که از لحاظ ماهیت با ترکیب اول کاملا تفاوت دارد. از این رو گفته می‌شود که گلیکولیز به صورت راه است. راه گلیکولیز به نام دو دانشمندی که در مشخص کردن این راه بسیار کوشیده‌اند به راه امبدن- میرهوف نیز معروف است. راه گلیکولیز اگر از گلوکز آغاز شود شامل 10 مرحله واکنش آنزیمی است.

فسفریلاسیون گلوکز

ورود D- گلوکز ، در راه گلیکولیز مستلزم فسفریل‌دار شدن آن به گلوکز 6- فسفات است که بوسیله آنزیمهگزوکیناز کاتالیز می‌شود. این آنزیم ، آنزیم اختصاصی است که گلوکز را در کربن ششم فسفریل‌دار می کند. بدین منظور ، مولکول ATP آبکافت شده و مقداری انرژی برابر 7.3- کیلوکالری بر مول آزاد می‌سازد. از این مقدار انرژی3.3- کیلو کالری آن به مصرف تشکیل پیوند فسفو گلوکز می‌رسد و بقیه ذخیره می‌شود در نتیجه مقدار انرژی آزاد شده 4- کیلو کالری بر مول است.

مرحله دوم

تبدیل گلوکز 6- فسفات به فروکتوز 6- فسفات است. این واکنش یک واکنش ایزومری شدن است که بوسیله آنزیم گلوکز فسفاتایزومراز کاتالیز می‌شود.

مرحله سوم

فسفریل‌دار شدن مجدد فروکتوز 6- فسفات بوسیله آنزیم 6- فسفوفروکتوکیناز است. در این حالت ، آنزیم گروه فسفات حاصل از آبکافت ATP را به مولکول فروکتوز 6- فسفات انتقال می‌دهد و در نتیجه فروکتوز 6،1- دی فسفات حاصل می‌شود.

مرحله چهارم

مرحله‌ای است که طی آن گلیسرآلدهید 3- فسفات ساخته می‌شود. مولکول فروکتوز 6،1 دی فسفات بوسیله آنزیمآلدولاز به دو ترکیب سه کربن دی‌هیدروکسی استون فسفات و گلیسرآلدهید 3- فسفات تخریب می‌شود. دی‌هیدروکسی استون فسفات به نوبه خود می‌تواند تحت تاثیر آنزیم تریوز فسفات ایزومر به گلیسرآلدهید 3- فسفات تبدیل گردد.

مرحله پنجم

به مرحله اکسایش گلیسرآلدهید 3- فسفات معروف است. در این مرحله ، گلیسرآلدهید 3- فسفات تحت تاثیرآنزیم گلیسرآلدهید 3- فسفات دهیدروژناز به 3،1- دی‌فسفوگلیسریک اسید تبدیل می‌گردد. این واکنش نیازمند کو آنزیم نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید و فسفات کانی است. واکنش در دو مرحله انجام می‌گیرد که یکی انرژی‌زاد و دیگری انرژی خواه است. ابتدا گلیسرآلدهید 3-فسفات تحت تاثیر NAD+ اکسید شده و 1- فسفوگلیسریک اسید می‌دهد که واکنش انرژی‌زا است. سپس این ترکیب بوسیله فسفات کانی فسفریل‌دار شده و 3،1 _ دی‌فسفوگلیسریک اسید را می‌سازد که انرژی‌گیر است.

مرحله ششم

این مرحله یکی از مهمترین مراحل راه گلیکولیز است. زیرا نخستین مرحله‌ای است که طی آن یک مولکول پر انرژی از نوع ATP سنتز می‌شود. برای تشکیل مولکول ATP ، حداقل انرژی برابر 7.3- کیلوکالری بر مول لازم است. از برداشت گروه فسفات متصل به کربن شماره 1 ترکیب 7.3- کیلوکالری بر مول به مصرف تشکیل ATP و 4.5- کیلوکالری بر مول باقی می‌ماند.

مرحله هفتم

واکنش ساده‌ای است که بوسیله آنزیم فسفوگلیسرو موتاز کاتالیز می‌شود. در این حالت ، فسفات متصل به کربن شماره 3 ترکیب 3- فسفوگلیسرات به کربن شماره 2 منتقل شده 2- فسفوگلیسرات می‌دهد.

مرحله هشتم

این واکنش یک واکنش آبگیری از 2- فسفوگلیسرات است که توسط آنزیم آنولاز کاتالیز می‌شود. طی این واکنش ، 2- فسفوگلیسرات به فسفوانول پیرووات که ترکیبی پر انرژی است تبدیل می‌گردد.

مرحله نهم

این واکنش نیز یکی دیگر از واکنشهای مهم راه گلیکولیز است که طی آن دومین مولکول پر انرژی ATP سنتز می‌شود. آنزیم پیرووات کیناز واکنش را کاتالیز می‌کند. فسفات متصل به کربن شماره 2 فسفوانول پیرووات به مولکول ADP منتقل و ATP تشکل می‌شود. فسفوانول پیرووات ترکیب پر انرژی است و این انرژی در پیوند فسفات متصل به کربن شماره 2 نهفته است. در اثر برداشت این فسفات ، مقداری انرژی برابر 14.8- کیلوکالری بر مول تولید می‌شود که 7.3- کیلو کالری آن صرف ساخته شدن ATP شده و بقیه ذخیره می‌گردد.

مرحله آخر

آخرین مرحله راه گلیکولیز واکنشی است که طی آن پیرووات احیا شده و لاکتات تولید می‌شود. آنزیم لاکتات دهیدروژناز و کوآنزیم NADH واکنش را کاتالیز می‌کند.

نتیجه

راه گلیکولیز مکانیسم بیوشیمیایی است که از آن طریق انرژی شیمیایی گلوکز دوباره در سایر فرایندهای بیوشیمیایی مورد استفاده قرار می‌گیرد. از جمع بندی ترکیبات مصرف شده و مواد تولید شده معلوم می‌شود که تا مرحله تولید گلیسرآلدهید 3- فسفات دو مولکول ATP مصرف می‌شود. از سوی دیگر در تبدیل دو مولکول گلیسرآلدهید 3- فسفات به پیرووات نیز چهار مولکول ATP تولید می‌گردد. با کم کردن تعداد ATP مصرف شده از تعداد تولید شده، میزان کل انرژی حاصل از راه گلیکولیز دو مولکول ATP خواهد بود.

در صورتی که گلیکوژن به عنوان منبع انرژی بکار رود مرحله اول گلیکولیز حذف می‌شود. بدین معنی که ابتدا گلیکوژن تحت اثر آنزیم فسفریلاز a به گلوکز 1- فسفات تبدیل می‌گردد و در مرحله بعد گلوکز 1- بوسیله آنزیم فسفوگلوکوموتاز ، به گلوکز 6- فسفات مبدل می‌شود. در این حالت گلوکز 6- فسفات راه گلیکولیز را طی می‌کند. بدین ترتیب تعداد ATP تولید شده برابر سه مولکول خواهد بود. تخریب گلوکز به این مرحله پایان نمی‌یابد. بلکه مراحل آن بوسیله پیرووات در میتوکندری ادامه پیدا می‌کند و طی آن بقیه انرژی نهفته در مولکول آزاد می‌شود.

 

هضم غذا و آنزیمهای موثر بر آن

مقدمه

غذاهای (Aliments) انسان متشکل از پروتئینها ، کربوهیدراتها ، لیپیدها ، ویتامینها ، املاح و آب هستند که به نسبتهای گوناگون در مواد خوراکی وجود دارند. غذاها در طی مراحل مختلف گوارش تبدیل به مواد غذایی (Nutriments) مانند اسیدهای آمینه ، مونوساکاریدها ، اسیدهای چرب ، الکلها ، ویتامینها ، نمکها ، یونها و آب می‌گردند که این گوارش تحت تاثیر آنزیمهای مختلف بخشهای مختلف دستگاه گوارش انجام می‌شود. مواد غذایی حاصل از هضم غذاها می‌توانند از غشای سلولی بگذرند و به درون سلول راه یابند و بدین وسیله می‌توانند انجام واکنشهای متابولیسم سلولی را میسر ساخته و نیاز سلول به ماده و انرژی را تامین کنند.

مراحل گوارش غذا

  1. ورود غذا در دستگاه هاضمه.
  2. دگرگونیهای شیمی - فیزیکی غذاها و تبدیل آنها به مواد غذایی.
  3. عبور مواد غذایی از پرزهای مخاطی روده و ورود آنها به جریان خون و لنف و رسیدن به سلولها.
  4. دفع مواد جذب نشده به صورت مدفوع و دفع مواد زاید متابولیسم سلولی به صورت ترشحات گوناگون در دستگاه گوارش.

گوارش دهانی

دهان محل دریافت غذا و جایگاه احساس طعم است. اعمال مکانیکی دندانها ، لبها و زبان موجب خرد شدن ذرات غذایی ، خیس و لغزنده شدن آنها توسط بزاق می‌گردد. بزاق از سه جفت غدد بزاقی بناگوشی ، زیر زبانی و زیر فکی ترشح می‌شود. مقدار آن برحسب غذا به 1.5 - 1 لیتر در 24 ساعت می‌رسد. PH طبیعی بزاق 7 - 6.8 است.

مواد آلی و معدنی بزاق

در هر لیتر بزاق 2 گرم موسین وجود دارد که باعث چسبندگی بزاق می‌شود. موسین مخلوطی از موکو پروتئینها و موکو پلی‌ساکاریدها است. در بزاق به مقدار جزئی پروتئین گلوبین وجود دارد. مواد معدنی بزاق شامل کلرورها ، سولفاتهای قلیایی ، فسفات کلسیم ، بی‌کربنات و منیزیم است. در هر لیتر بزاق 0.06 گرم تیوسیانات پتاسیم وجود دارد که مقدار آنها در افراد معتاد به دخانیات بیشتر است. الکل ، مرفین ، ید و جیوه که وارد بدن شوند توسط بزاق دفع می‌شوند.

آنزیمهای بزاق

مهمترین آنزیم بزاقی پتیالین یا آلفا آمیلاز می‌باشد که نشاسته را به مالتوز تبدیل می‌کند. یونهای کلر ، فعال کننده این آنزیم می‌باشند. در بزاق آنزیمهای مالتاز و انورتاز وجود دارد که از میکروبهای موجود در دهان ترشح می‌شوند. آنزیم دیگر بزاق ، لیزوزیم است که باعث هضم پروتئینهای غشای باکتریها می‌شود. غذای خرد شده در دهان به کمک عمل بلع از حلق و مری گذشته و ضمن آغشته شدن با ترشحات آنها به معده می‌رسد.

گوارش معدی

اعمال مکانیکی معده و اثرات شیمیایی شیره معده موجب دگرگونیهای بیوشیمیایی غذا می‌شوند و حرکات معدی ، غذا را با شیره معده مخلوط می‌کند.

شیره معده

مخاط معده دارای غدد متعددی است که هر یک قسمتی از ترکیبات موجود در شیره معده را ترشح می‌کنند. تحریکات روحی و عصبی ، تحریکات مکانیکی و تحریکات شیمیایی عواملی هستند که سبب ترشح شیره معده می شوند. در یک لیتر شیره معده ، حدود 2 گرم اسید هیدروکلریک و یک گرم در لیتر کلرورهای سدیم ، پتاسیم و منیزیم ، سولفاتها و فسفاتهای قلیایی خاکی وجود دارد.

آنزیمها و مواد آلی شیره معده

یکی از مواد آلی موسین است که نقش حفاظتی مخاط معده را در برابر آنزیمها برعهده دارد و احتمالا زخم معده ناشی از اختلال در ترشح موسین و یا غیر فعال شدن آن توسط آنزیمهای موسیناز و لیزوزیم می‌باشد. آنزیم پپسین از سلولهای اصلی دیواره معده به صورت پپسینوژن غیر فعال ترشح می‌شود. پپسین جزء آنزیمهای آندوپپتیداز است. آنزیم رنین که پرزور هم نامیده می‌شود از سلولهای اصلی دیواره معده ترشح می‌شود.

این آنزیم در مجاورت یون کلسیم ، کازئین محلول شیر را به پاراکازئینهای نامحلول تبدیل کرده و موجب انعقاد شیر می‌شود و سپس پپسین روی لخته‌های شیر عمل می‌کند. آنزیم لیپاز معدی فعالیت کمتری دارد و PH بهینه آن 5 - 4 است. وجود آنزیمهای کاتپسین ، موسیناز و لیزوزیم نیز در شیره معده گزارش شده است.

نتیجه گوارش دهانی و معدی

خرد شدن ، خیس خوردن و لزج شدن غذاها ، حل شدن پکتین مواد گیاهی و کلاژن مواد گوشتی ، کشته شدن و یا غیر فعال شدن تعدادی از میکروبهای موجود در غذاها ، تبدیل شدن مواد نشاسته‌ای به ذرات معلق و تبدیل آنها به نشاسته محلول ، دکسترین و مالتوز و تبدیل قسمتی از مولکولهای پروتئین به پیتیدها توسط پپسین معدی.

گوارش غذا در دوازدهه روده کوچک

محتوای اسیدی معده بطور منقطع از دهانه پیلور در دوازدهه می‌ریزد و موجب تحریک دیواره آن می‌شود. این تحریک به ترشح هورمونهای پنجگانه سکرتین منجر می‌شود که از راه خون به کبد ، لوزوالمعده و روده کوچک رسیده و ترشحات آنها را باعث می‌شوند. شیره لوزوالمعده توسط مجرای ویرسونگ و صفرا از راه مجرای کلدوک در محل آمپول واتر به دوازدهه می‌ریزد و PH اسیدی محتوای معده را خنثی می‌سازد.

آنزیمهای شیره لوزوالمعده

شیره لوزوالمعده مایعی است بی‌رنگ با طعم شور که با حجم مساوی می‌تواند اسیدیته شیره معده را خنثی کند. آنزیمهای شیره لوزوالمعده شامل تریپپسین ، کیموتریپپسین ، کربوکسی پپتیداز ، آمیلاز ، لیپاز ، ریبونوکلئاز و داکسی ریبونوکلئاز و کلسترول استراز می‌باشند.

صفرا و عمل آن در گوارش

کبد علاوه بر نقش اساسی خود در واکنشهای متابولیسمی با ترشح مداوم صفرا در گوارش سهم دارد. صفرا مایعی است سیال ، زرد طلایی ، تلخ مزه و دارای PH قلیایی. مواد گوشتی و چربی غذاها ، هورمون سکرتین و تحریک اعصاب پنوموگاستریک و هورمون هپاتوکرینین موجب ترشح صفرا می‌شود. امولسیون کردن مواد غذایی ، خنثی سازی اسیدیته معده و دفع متابولیتهای سمی از اعمال صفرا می‌باشند.

گوارش در روده کوچک

شیره روده‌ای از غدد برونر دوازدهه و غدد لیبرکوهن موجود در مخاط روده کوچک در شبانه روز به مقدار یک لیتر ترشح می‌شود. مواد معدنی آن 0.6 گرم درصد و شامل کاتیونهای Ca+2 ، Mg+2 و Na و آنیونهای -CL و PO4-3 می‌باشد. مواد آلی آن شامل آنزیمها و موسین است. از آنزیمهای شیره روده می‌توان به موارد زیر اشاره کرد: آنتروکیناز ، آمینوپپتیداز ، دی‌پپتیداز ، نوکلئوتیداز ، لیپاز روده‌ای، لیستناز ، مالتاز ، ساکاراز و لاکتاز. محتوای دوازدهه وارد روده کوچک می‌شوند و تحت تاثیر حرکات دودی ، مالشی ، نوسانی و حرکات ویژه پرزها با شیره روده مخلوط شده و تحت تاثیر آنزیمها هضم مواد غذایی باقیمانده صورت می‌گیرد.

گوارش در روده بزرگ

بیشتر مواد غذایی تا این مرحله هضم شده‌اند و تنها مقداری از غذاهای هضم نشده مانند سلولز ، غضروف و مولکولهای پروتئینی و مواد جذب نشده وارد روده بزرگ می‌شوند. باکتریها نشاسته را به مالتوز و گلوکز تبدیل می‌کنند. باکتریها بر روی مواد دیگر هم عمل گوارش را انجام داده و مواد موجود در روده بزرگ به صورت خمیری در می‌آید، بعد از جذب مواد مورد استفاده ، مواد زاید به صورت مدفوع دفع می‌شود.

 

نیاز بدن به املاح معدنی

املاح در همه جا خاک ، آب ، گیاه و بدن انسان وجود دارند . در بدن ما نیز انواع مختلفی از آنها موجود است که به اسخوان هایمان استحکام میبخشد و حیات سلولهای بدنمان را تأمین می کند .

املاح مود نیاز بدن ما به دو دسته عمده تقسیم می شوند:

  املاح کلی (ماکرو)

  املاح جزئی (میکرو)

تفاوت این دو از اسمشان معلوم است . املاح کلی به میزان بیشتری در بدن موجود هستند از اینرو ما به میزان بیشتری از آنها نیازمندیم و املاح جزئی به میزان کم در بدن ما وجود دارند پس روزانه میزان کمی از آنها مورد نیاز است ولی این دلیل بر این نیست که ازدرجه اهمیت کمتری برخوردار هستند. در بدن ما به طور متوسط 2 تا 3 کیلو املاح مختلف وجود دارد که نصف بیشتر آن کلسیم است. املاح از طریق غذا به بدن ما وارد شده در اثر هضم غذا آزاد می شوند و به صورت یون، جذب دیواره روده می گردند و از طریق خون به کبد و دیگر اندامها هدایت می شوند . مقداری از آن، همان لحظه استفاده شده ، باقی مانده ذخیره می شود و اضافی آن از بدن دفع می گردد . شرایط مختلفی بر جذب املاح مؤثر است . مثلاً املاح موجود در بعضی غذاها بهتر ( منابع حیوانی) و در بعضی غذا ها کمتر جذب می شوند. خوردن بعضی غذاها با هم موجب می شود مواد غذایی موجود در یکی جذب املاح دیگری را کند کند و یا سرعت ببخشد. مثلاً خوردن سبزیجات با غذاهای گوشتی جذب آهن موجود را افزایش می دهد. گاهی املاح مختلف برای ورود به دیواره روده رقابت می کنند ، مثلاً کلسیم موجود در لبنیات با آهن غذاهای گوشتی در ورود به خون رقابت می کند پس بهتر است با هم مصرف نشوند. کسانی که مکمل مصرف می کنند باید مراقب باشند که مصرف بیش از حد یک عنصر جذب عناصر دیگر را کاهش می دهد. املاح در بدن ما فعالیت های متفاوتی دارند که از آن جمله تنظیم فعالیت آنزیم ها، کمک به انتقال مواد در دیواره سلول ، حفظ تعادل اسیدی و بازی بدن، استحکام استخوان ، حرکت عضلات ، انتقال پیامهای عصبی و صدها فعالیت دیگر است . بدن انسان به مواد معدنی نیازمند است زیرا املاح و عناصر معدنی قسمتی از ساختمان یاختهها و مایعات بدن را تشکیل میدهند.

 

نقش املاح معدنی در بدن

   املاح معدنی، در فعل و انفعالات شیمیایی بدن نقش مهمی ایفا میکنند و در تحریک عضله و انعقاد خون مؤثر میباشند.

این املاح، اسیدهای متشکله در بدن را خنثی و بدون اثر میسازند.

بین فشار مایعات و یاخته های بدن تعادل برقرار میکنند.

آهن

این عنصر جزو ترکیب تمام یاختههای بدن میباشد و بخصوص در کبد و سپرز ذخیره میشود و لولکوسیتها آن را از کبد و سپرز به مغز استخنان انتقال داده که برای ساختن گلوبولهای قرمز به کار میرود. آهن برای متابولیسم صحیح ویتامینهای ب ضروری است. آهن پنج عمل مهم در بدن انجام می دهد

به رشد کمک میکند.

موجب افزایش مقاومت در بدن در مقابل بیماریها میشود.

از خستگی جلوگیری میکند.

کم خونیهای حاصل از کمبود آهن را معالجه و پیشگیری میکند.

رنگ موزون به پوست میدهد.

دریافت خیلی زیاد آهن به بدن آسیب می رساند،مطالعات متعدد اثبات کرده است، زمانیکه میزان آهن موجود در خون زیاد باشد، باعث حملات قلبی و ابتلاء به انواع سرطان از جمله سرطان مری و کیسه صفرا  خواهد شد .مطالعه ای در دانشگاه هاروارد نشان داد در  بیشتر موارد، آهن موجود در گوشت باعث این عوارض می شود. افرادی که مقایدر زیادی گوشت قرمز، مرغ و ماهی مصرف می کنند، میزان آهن خونشان نسبت به افراد گیاهخوار بالاتر است. آهن موجود در گوشت قرمز، مرغ و ماهی ،آهن هِم (Heme) نام دارد که به مقدار زیادی جذب می شود( جذب آن 20-10درصد است). در حالیکه آهن موجود در منابع گیاهی به مقدار خیلی کم و فقط 3-1 درصد آن جذب خون می شود. اگر چه بین آهن بالای خون و حملات قلبی و سرطان ارتباطی وجود دارد، ولی ما دلیل آن را نمی دانیم که چگونه آهن باعث این بیماری ها می شود.ترانسفرین؛ پروتئین حمل کننده آهن در خون می باشد. اگر مقدار آهن خون شما بالا باشد، می توانید از پزشک خود بخواهید یک آزمایش خونی بنام TIBS (درجه اشباع ترانسفرین) برای شما بنویسد که براساس آن غلظت آهن خونتان مشخص می شود. اگر میزان TIBS بیشتر از 60 درصد باشد، احتمال ابتلاء به حملات قلبی و انواع سرطان افزایش می یابد. در اینصورت برای کاهش آهن خون باید :

مصرف انواع  گوشت قرمز، ماهی، مرغ و غذاهای غنی شده با آهن  ( ماندد غلات غنی شده با آهن) را کاهش دهید.

در سال 1 بار یا بیشتر خون بدهید.

منابع غذایی آهن

دل و جگرو قلوه گاو، گوشتهای قرمز، زرده تخم مرغ، بادام، پسته، گردو،حبوبات،مارچوبه و آرد جو میباشد.

روی

روی یا (zinc ) جزو 15 عنصر معدنی و ضروری است ،  که بدن ما به آن نیاز دارد. اگر به  جدول تناوبیمواد نگاهی بیندازیم، می بنیم که این جدول شامل  114 عنصر یا ماده ی شیمیایی است که  به صورت دوره ای و  گروهی قرار گرفته اند و تمامی این تعداد عناصر ازنظرخواص شیمیایی و فیزیکی با یکدیگر متفاوت هستند و بر اساس همین خواص در جدول طبقه بندی شده اند .فلز روی نخستین بار  در سال 1869 میلادی  توسط دانشمند فرانسوی رولن به عنوان عامل رشد  آسپرژیلوس نیگرا معرفی شد، سپس دکتر سامک و همکارانش ( در سال 1926 ) این عنصر را برای رشد گیاهان  آلی ضروری تشخیص داد و پس از آن دکتر بل کینز در سال 1919 به نقش آن در حیوانات بزرگتر و دکتر برتراندوهمکارانش درسال 1911و همچنین دکتر مک ( در سال 1926 ) به نقش عنصر روی در انسان اشاره کردند . در بدن انسان حدود 4 – 1 گرم روی ( به طور متوسط 2/2 گرم روی ) وجود دارد که معادل نیمی ازآهن بدن است . مقدار این عنصر در بعضی از اعضای بدن  بیشتر است که  نشان دهنده ی نقش آن در این ارگان ها است. بیشترین مقدار روی در چشم، پانکراس و پوست ذخیره شده است( 20 در صد روی کل بدن ) و به همین دلیل روی ازضایعات پوستی، اگزما وعارضه های دیگر پوستی جلوگیری می کند و بیماران بسیاری با چنین ضایعاتی با خوردن سولفات روی و استعمال پماد های جلدی روی ( به نام Zinc Oxide ) درمان شده و میشوند. هم چنین در مشیمیه چشم ، و پروستات و مایع منی صد برابر غلظت پلاسما، روی وجود دارد . اعمال فیزیولوژی روی در  بدن بسیار زیاد و پر اهمیت است. دانشمندان و محققان علم تغذیه در بررسی های خود در طی بیش از 20 سال به این نتیجه رسیده اند که روی در بسیاری از فعل و انفعالات شیمیایی بدن،شرکت داشته وبرای حفظ سلامتی و طول عمر بدون امراض وجودآن لازم  است.فلزروی آنتی اکسیدانی است که در واکنش های اکسیداتیو استرس نقش مهمی را بازی می کند . اطراف ما عوامل رادیکال زا و اکسیدان بسیار فراوان است و متاسفانه امروزه رابطه اکثر بیماری ها با این عوامل اکسیدان  ثابت شده است. به طور مثال با مصرف هر عدد سیگار 15000  رادیکال آزاد وارد بدن شخص مصرف کننده میشود که در صورت وجود نداشتن مواد آنتی اکسیدان ، بیماری های مختلف در بدن ایجاد می شود. ویتامین C، ویتامین E و بتا کاروتن  ( پیش نیاز ویتامین A ) ، روی و  سلنیوم 5 آنتی  اکسیدان بسیار قوی شناخته شده در بدن هستند که عامل حفظ سلامتی و مبارزه بابیماری ها به شمارمی روند. فلز روی، در افزایش سطح سیستم ایمنی و کارکرد صحیح دستگاه ایمنی نقش مهمی را به عهده دارد . روی عوامل و فلزات سمی توکسیک وارد شده به بدن را جذب و  خنثی می کند. به طور مثال در شهر های آلوده ای مانند تهران که مرتبا” سرب و سایر فلزات سنگین به بدن وارد می شود وجود کافی روی در بدن ،  مانع از اثرات سمی و مخرب آن ها خواهد شد. این فلز  در ساختمان بیش از دویست آنزیم در بدن شرکت دارد. روی،  علاوه بر شرکت در ساخت آنزیم ها  به عنوان یک کاتالیزور یا تسریع کننده واکنش های بدن عمل میکند. یکی دیگر ازاعمال روی،فعالیت درتکثیرسلولی است. در ساختن دز اکسی ریبو نوکلوییک اسید یا DNA نیاز به روی میباشد و DNA، رشته ژنتیکی اصلی تشکیل دهنده هسته سلولی است که بدون آن ادامه ی حیات سلولی ممکن نیست .البته در این جا بایستی اشاره کرد که سلول های گلبول قرمز خون استثنا هستند ،زیراسلول های گلبول قرمز خون بدون هسته بوده و فاقد DNA می باشند همانگونه که در بالا عنوان شد در ساختمان بسیاری از آنزیم های بدن ، فلز روی شرکت دارد، به طور مثال آنزیم سوپر اکسید دیسموتاز که جزو آنزیم های مهم اکسیداتیو است به سه گروه تقسیم میشود که در ساختمان سلول ها شرکت می کنند:

نوع سوپر اکسید دیسموتاز مانگان در درون میتوکندری ها ( کوره های سلولی )

نوع سوپر اکسید دیسموتاز مس و روی در خارج از میتوکندری و در سیتوپلاسم سلول وجود دارند رادیکال های آزاد رسیده به سیتوپلاسم توسط این دو نوع سوپر اکسید دیسموتاز یعنی نوع روی ومس گرفته و خنثی میشوند.

آنزیم کربورات هیدراز آنزیمی دیگر است که روی در ساختمان آن، به کار رفته است. کار  آنزیم ذکر شده این است که در تعادل الکترولیت ها واسید و باز در بدن نقش دارد و در اثر کمبود  این آنزیم، تعادل آب داخل و خارج سلولی به هم می خورد. آنزیم الکل دهیدروژناز نیز از آنزیم های مهمی است که در صورت وجود روی ، در بدن ساخته می شود. کمبود این آنزیم در بدن باعث می شود که الکل موجود در خون تجزیه نشده و باقی بماند . این حالت به ویژه در کشور های غربی که از مشروبات الکلی زیاد استفاده می کنند بایدمورد توجه قرار گیرد .درافرادی که کمبود این آنزیم را دارند پس از مصرف الکل ، دچار سر درد و سایر عوارض مصرف زیاد  الکل خواهند شد . آنزیم  کربوکسی پپتیداز نیز در ساختمان خود ، دارای فلز روی است.این آنزیم تجزیه پروتئین ها را در بدن به عهده دارد و در اثر کمبود آن، پروتئین های مصرفی به خوبی تجزیه نشده و به مصرف سلولی نمی رسد .

عوامل کاهش مقدار روی در بدن

یکی از مهم ترین علل کمبود روی در بدن ، نقصان دریافت آن از طریق مواد غذایی است و این حالت به ویژه در بچه ها، جوانان و کسانی که به مدت طولانی در  رژیم غذایی یا  پرهیز غذایی هستند دیده می شود. مواد غذایی مصرفی و آب نوشیدنی مهمترین منابع روی در طبیعت میباشند . اختلالات جذب روده ای هم میتواند سبب کاهش این عنصر مهم یعنی روی دربدن شود .  خوردن سبوس گندم یا سایر حبوبات ( سبوس حبوبات ) که حاوی فیتات فراوان هستند، هم چنین  مصرف اسفناج و یا سایر مواد حاوی اگزالات به همراه غذا، می تواند مانع از جذب روی در بدن شود. تجربیات نشان میدهد که چهار گروه از داروها، باعث تشدید مصرف روی میشوند.

این 4 دسته دارویی عبارتند از:

        آنتی بیوتیک ها

        دیورتیک ها (مدرها)

        گلوکوکورتیکوئید ها ( کورتون ها )

        دارو های ضد حاملگی

در میان آنتی بیوتیک ها ، مصرف تترا سایکلین و خانواده ی آن بیشتر از سایرین مانع از جذب روی میشود.

 

چه کسانی نیاز به دریافت روی بیشتری در برنامه روزانه دارند؟

این نکته حائز اهمیت است وبایستی همه ی خانم ها و آقایان بدانند که خانم های شیرده و باردار و افرادی که دارای  فعالیت ورزشی  مرتب و منظم   هستند، نیاز به روی بیشتری نسبت به سایر افراد دارند واگرمقدار دریافت آنها ازروی، کافی نباشددچارکمبود آن و عوارض حاصل از آن خواهند شد.

        افرادی که در طی روز سیگار  زیادی می کشند وکسانی که مشروبات الکلی  می خورند ،  به مقدار بیشتری روی نسبت به سایرین نیازمند هستند.

        بیمارانی که دارای مشکلات کبدی وکلیوی هستند، هم چنین بیماران مبتلا به دیابت،نیازمند به روی بیشتری هستند.

        در هنگام ابتلا به عفونت ها ، نیاز به دریافت روی ، بیشتر از سایر مواقع است.

        کسانی که دچار سوختگی شده اند و یا بیمارانی که سکته های قلبی ( آنفارکتوس قلبی ) کرده اند ، هم چنین افرادی که دچار آرتروز هستند، بیشتر از حد معمول به روی نیاز دارند.

        مقدار روی دریافتی از راه غذا به بدن بیماران مبتلا به سرطان باید اضافه شود.

        کم خونی یکی از بیماری هایی است که نیاز به دریافت روی را در بدن افزایش می دهد.

        تحقیقات وبررسی های بالینی نشان داده است کسانی که مبتلا به جوش های صورت(آکنه ) هستند ، دارای سطح پایینی از روی در خون بوده اند و دادن روزانه 200 میلی گرم گلوکونات روی که معادل 30 میلی گرم روی است می تواند باعث بهبود عفونت های جوش  های آن ها شود.

        کسانی که مبتلا به نورودرماتیت و پسوریازیس هستند، اغلب مبتلا به کمبود روی هستند.

        کسانی که مبتلا به زخم های پوستی اند، جهت ترمیم و بازسازی سریع تر ، نیاز به مقدار روی بیشتری دارند.

        هم چنین افراد مبتلا به آلرژی و التهابات پوستی اغلب دچار کمبود سطح روی در خون هستند.

        بررسی های انجام شده بر روی حیوانات نشان می دهد، طحال حیواناتی  که دچار کمبود طولانی مدت  روی شده اند پس از مدتی دچار چروکیدگی شده است.طحال از اندامهای ایمنی در بدن به شمار می رود. بنابر این کاهش روی موجب به هم خوردن سیستم  ایمنی می شود و معمولا افراددچار نقص ایمنی و کمبود روی ،اغلب مبتلا به گریپ و سرماخوردگی های متعدد می شوند.

موارد بالا نمونه ای از بیماری ها و افرادی هستند که نیاز بالاتری به دریافت روی در برنامه غذایی روزانه خود دارند.

عوارض حاصل از کمبود روی در بدن

در این جا به طور خلاصه به چند عارضه ی مهم کمبود روی در بدن اشاره می شود :

        امروزه ثابت شده است که باروری و بارداری، تابع وجود روی در بدن است. فعال  نبودن بیضه ها در آقایان و تخمدان ها در خانم ها و کم بودن اسپرم ها، همگی می تواند به علت کمبود روی در بدن باشد، که در نهایت منجر به ناباروری خواهد شد.

        تشکیل لکه های سفید در ناخن ، می تواند به دنبال کمبود روی در بدن ایجاد شود .

        امروزه ثابت شده است که در کنار سایر علل مثل ، کم خونی ، کمبود ویتامین ها ، استرس و. . . . ، کمبود روی از علل بسیار مهم ریزش مو است.

        درمان جوش های غرور جوانی و زخم های پوستی در صورت کاهش روی ، طول کشیده  و مزمن خواهد شد.

        کاهش قدرت سیستم ایمنی را در پی دارد.

        کم بودن رشد بچه ها ،می تواند به علت کمبود روی در بدن باشد.

        اختلال در رشد اندام های جنسی در زن و مرد ، از کمبود روی نیز ناشی میشود.

        کمبود روی بر رشد سیستم عصبی به ویژه در بچه ها و نوزادان تاثیر منفی دارد.

        اختلالات خلقی رفتاری مثل افسردگی (دپرسیون )، اسکیزوفرنی و پرخاشگری نمونه ای از بیماری های پیامد کمبود روی میتوانند باشند.

        دیده شده است که اختلالات حافظه ،  می تواند عارضه ی  حاصل از کمبود روی در  بدن باشد.

        کمبود روی ، خود را با پوکی استخوان ، ریزش دندان ها ، بیماری تیروئید ،  بی اشتهایی و تغییر شکل ناخن ها نیز نشان میدهد.

منابع حاوی روی

به طور تقریبی در هر گرم گوشت 3 تا 5 میلی گرم روی وجود دارد . نان سفید ،چربی و شکر فاقد روی هستند .  گوشت ، جگر ،تخم مرغ ،  میگو ،گندم سبوس دار ، تخم کدو حلوایی و گوجه فرنگی از روی غنی هستند . با خوردن هر 100 گرم عدس یانخود یا گندم آسیاب نشده می توان 4 تا 5 میلی گرم روی وارد بدن کرد . در هر صد گرم سبوس گندم یا هر صد گرم ذرت ، 3 میلی گرم روی به بدن می رسد .تخم کدوحاوی روی فراوان است که خوشبختانه درایران بیشتر از سایر کشورها استفاده می شود . در هر 100 گرم آن 5/ 6 تا 5/7 میلی گرم روی دریافت می شود.جالب است که بدانید ، جوانه گندم ، حاوی 17 میلی گرم روی ،  و به عبارتی غنی از روی است و خوردن آن به  تمام افراد توصیه می شود . در هر 100 گرم جگر گوساله ، 8/7 میلی گرم روی وجود دارد . ماده ی  غذایی پر اهمیت در رساندن روی به بدن ،صدف خوراکی است که در هر 100 گرم آن 60- 59 میلی گرم روی وجود داشته و بسیار غنی است که البته در ایران مصرف نمی شود .

عوارض کمبود روی

        زخم های طول کشیده

        ریزش مو ، اختلالات رشد ناخن ها و پوسیدگی دندان ها

        اختلالات باروری و کاهش میل جنسی

        اسیدوز خفیف در خون

        کندی رشد بچه ها

        خشکی پوست واگزما

        عفونت های راجعه

        کاهش اشتها

        اختلالات حس های بویایی، بینایی و چشایی ( تشخیص ندادن طعم غذا ها )

        نداشتن تمرکز حواس

        زخم های معده

        اختلال جذب ویتامین Aدر بدن

 

سدیم

سدیم و پتاسیم با هم کشف شدند و هر دو برای رشد طبیعی، اساسی شناخته شدهاند. مصرف  زیاد سدیم (نمک) سبب نقصان پتاسیم میشود. سدیم به محلول نگاهداشتن کلسیم و مواد معدنی دیگر در خون کمک میکند زدانشمندان از سال 1937 دریافتند که سدیم یک عنصر ضروری برای بدن است . سدیم مهمترین الکترولیت موجود در بدن می باشد . الکترولیت ها عناصری هستند که در بدن وظیفه تنظیم غلظت آب بدن، ثبات اسیدیته بدن و بسیاری از اعمال دیگر را بر عهده دارند. سدیم بیشتر در مایعی که اطراف سلول های بدن را فراگرفته، موجود است. با مصرف نمک که از دو جزء کلر و سدیم تشکیل شده است، سدیم وارد  بدن شده و به راحتی ازطریق دستگاه گوارش جذب می  شود. اغلب سدیم مصرف شده ( 95 درصد) بیشترازنیاز بدن است که از طریق کلیه ها دفع میشود. تنظیم میزان سدیم موجود در بدن توسط سیستم دقیقی انجام می شود. این سیستم به وسیله یک هورمون به نام آلدوسترون کنترل می شود. این هورمون ازغدد فوق کلیوی ترشح می شود. باکاهش میزان سدیم در بدن،ترشح آلدوسترون افزایش می یابد که باعث جذب بیشتر سدیم ازروده ها ومانع دفع سدیم از کلیه می شود. در صورتیکه با مصرف زیاد نمک میزان سدیم در بدن بالا برود، بخش  مربوط به تشنگی در مغز تحریک شده ، فرمان تشنگی راصادر می کند.دراین صورت فرد احساس نیاز به آب پیدا کرده و با مصرف آب غلظت سدیم بدن کم می شود.

نقش سدیم در بدن

        در جلوگیری از ناتوانی در گرما و آفتاب زدگی مؤثر است.

        عمل اعصاب و عضلات را تقویت میکند, در منقبض شدن عضلات مؤثر است.

        آب بدن را تنظیم می کند، در نتیجه با افزایش یا کاهش مصرف آب ، بدن دچار تورم یا خشکی نمی شود.

        به هدایت امواج عصبی کمک می کند.

        با وجود سدیم میزان ثبات اسیدی - بازی بدن حفظ می شود یا به عبارتی سدیم در تنظیم PH بدن مؤثر است.

        یک نقش جالب سدیم این است که موجب جذب بهتر قندهای ساده و اسیدهای آمینه که اجزاء تشکیل دهنده مواد نشاسته ای و پروتئین ها هستند، می شود.

        سدیم در شیره های گوارشی که موجب هضم غذا می شوند، وجود دارد .

        سدیم در استخوان ها نیز موجود است.

میزان نیاز به سدیم

روزانه 200 میلی گرم سدیم، حداقل نیاز یک فرد بالغ را برآورده می کند. معمولاً افراد خیلی بیشترازاین میزان و به طور متوسط 7 تا 11 گرم در روز ، نمک مصرف می کنند که از این طریق 4 گرم سدیم روزانه دریافت می شود. مهمترین منبع دریافت سدیم، نمک است، ولی به طور طبیعی در بعضی از مواد غذایی مثل گوشت ها و سبزیجات نیزموجود است. غذاهای آماده و کنسرو  شده، مقدار زیادی نمک دارند. از اینرو به افراد دچار فشار خون بالا توصیه می شود، مواد غذایی کنسرو و فرآیند شده را مصرف نکنند.

کاهش و افزایش مصرف سدیم

مقدار نرمال سدیم خون ، 136 تا 145 میلی اکی والان در لیتر است. اگر میزان سدیم خون  کمتر از این مقدار شود فرد دچار عارضه ای بنام هیپوناتریومی (2) می شود و اگر بیشتر ازاین مقدارشود دچار هیپرناتریومی (3) خواهد شد. علائم کمبود سدیم دربدن سستی،انقباض عضلانی،خستگی و گیجی و افت فشار خون است. با افزایش مقدار سدیم خون، فشار خون بالا رفته ، خطر بیماریهای قلبی-عروقی، سکته و آسیبهای قلبی وجود دارد. برای کاهش احتمال بروز این عوارض به افرادتوصیه می شود منابع پتاسیم، کلسیم و منیزیم را بیشتر دریافت کنند. در مواردی چون استفراغ پیاپی، اسهال ویا تعرق بیش از حد ، دفع سدیم افزایش یافته در نتیجه نیاز به مصرف سدیم نیز بیشترمیشود.افرادیکه برای درمان  افسردگی ، لیتیم مصرف می کنندنباید رژیم محدود ازسدیم بگیرند.  توانایی بدن در دفع سدیم ازکلیه هامحدود است.بنابراین مصرف زیاد و طولانی مدت سدیم ، موجب تجمع میزان اضافی آن دربدن شده ودرسنین بالاتر،فرد دچار عارضه فشار خون خواهد شد.پس بهتراست قبل از مصرف یک ماده غذایی، بر چسب آن را مطالعه کنید تا مطمئن شوید سدیم زیادی ندارد .

کبالت

این ماده یکی از اجزای اصلی ساختمان سیانو کوبالامین یا ویتامین B12 می باشد که وجود آن دربلوغ گویچه های سرخ نیز حایز اهمیت است. معمولاً رژیم غذایی مناسب دارای مقدار کافی کبالت می باشد و کمبود آن پیش نخواهد آمد.

منابع غذایی حاوی کبالت

کبالت در غذاهای حاوی پروتئین حیوانی وجود دارد. غنی ترین منبع این ماده معدنی جگر و قلوه است. دیگر منابع خوب برای این ماده معدنی شامل شیر، تخم مرغ، ماهی و پنیر است.

کلسیم

کلسیم در استخوان ها وجود دارد و  کمبود آن موجب پوکی  استخوان می شود  وکلسیم به  میزان فراوان در شیر وجود دارد  کلسیم، فراوان ترین  مینرال  موجوددربدن است. بدن ماتقریباً 1 کیلو گرم کلسیم دارد. البته در افراد مختلف با استخوان بندی متفاوت، مسلما این میزان فرق می کند. بیشتر کلسیم در استخوانها و دندانها نشسته است و تنها 1% آن در بقیه بدن وجود دارد که همین 1 درصد اعمال زیادی انجام می دهد، مثلاً انقباض همه ماهیچه های ما بسته به وجود کلسیم است.

جذب و انتقال کلسیم

جذب آن در خون به صورت یون کلسیم و از دیواره روده صورت می گیردعاملی که موجب افزایش جذب کلسیم می شود ویتامین D است ، به همین دلیل قرص های مکمل کلسیم را با ویتامینD تهیه می کنند. لذا اگر منابعی را که دارای این 2عنصر است مصرف کنید که کلسیم موجود درآنها بهتر جذب می شود.درصورتی که درغذا، ماده ای بنام اگزالات باشد، جذب کلسیم آن کاهش می یابدوبه همین دلیل است که  کلسیم اسفناج  و چغندر  ، به خوبی کلسیم شیر جذب نمی شود.  اسید فیتیک موجوددرسبوس گندم نیز جذب Ca راکاهش می دهد ولی این مسئاله زمانی اثرگذاراست که مصرف  آن خیلی زیاد باشد مثل گیاهخواران مطلق. دریافت کلسیم کافی ، اثرات مثبتی در  کاهش فشارخون افراد مبتلا به فشارخون دارد ،تنظیم میزان کلسیم بدن ، برعهده هورمونهایی است که ازغده تیروئید ترشح می شوند.

عملکرد کلسیم در بدن

        ضربان قلب را تنظیم مینماید.

        بیخوابی را کاهش میدهد.

        در متابولیسم آهن بدن مؤثر است.

        در تنظیم کار سیستم اعصاب بدن بخصوص در انتقال تحریکات نقش اساسی دارد.

        کلسیم عامل استحکام استخوانهاست. کلسیم کافی باید در غذای نوجوانان قبل از بلوغ وجود اشته باشدتااستخوانها تراکم مناسبی بیابندودرسالمندی به پوکی استخوان مبتلانشوند.

        کلسیم برای عملکرد  عضلات ضروری است و تا  کلسیم وجود نداشته باشد حرکت  امکان پذیر نمی باشد .

        انتقال پیامهای عصبی با واسطه یون کلسیم صورت می گیرد.

        کلسیم در یکی از مراحل انعقاد خون دخیل است.

        همانطور که متوجه شدید، کلسیم فعالیتهای زیادی را در بدن بر عهده دارد .

عوارض کمبود کلسیم

عوارض کمبود کلسیم در کودکان راشیتیسم، در میانسالان استئو مالاسی ، ودر بزرگ سالان استئوپروز است. این بیماری ها در اثر کمبود ویتامین Dنیز بروز می کند، پس اگر  می خواهید استخوان های محکمی داشته باشید بهتراست مراقب مصرف ویتامین D هم باشید.کمبودشدید کلسیم،انقباض شدید عضلات به حالت کزاز را به دنبال دارد که ابتدا به صورت گرفتگی عضلات دیده می شود. البته  این حالت کمتر رخ می دهد و آنچه ما بیشتر از کمبود کلسیم دیده ایم، پوک شدن استخوان ها در  سنین بالاست که برای جلوگیری از آن باید از نوجوانی به فکر باشیم.کلسیم از راه پوست هم به هدر می رود فعالیت زیاد در حرارت بالا و تعرق زیاد، دفع پوستی کلسیم را افزایش می دهد . چرا که در اثر بالا رفتن سن،درد استخوان، راحت شکسته شدن و دیرجوش خوردن استخوانها گریبانگیرمان می شود. میزان مورد نیاز کلسیم روزانه 800 تا 1200 میلی گرم است.

جلوگیری از ابتلاء به استئوپروز

        دریافت کلسیم، و ویتامین D باید در حد استاندارد باشد.

        نباید سیگار بکشیم.

        نباید قهوه و چای بیش از حد مصرف کنیم.

        نباید دیورتیک (داروهای مدر) بیش از حد مصرف کنیم.

        باید بیشتر خود را در معرض خورشید قرار دهیم تا ویتامین Dدر زیر پوستمان تولید شود.

        در هر سنی که هستیم دست از ورزش کردن و فعالیتهای بدنی برنداریم، چراکه کم تحرکی استخوانها را پوک می کند.

        مصرف کافی منابع ویتامین D را فراموش نکنیم.

منابع کلسیم

انواع لبنیات غنی ترین و بهترین منبع کلسیم هستند و کلسیم موجود در آنها براحتی جذب می شود. هر لیوان شیر 300 میلیگرم کلسیم دارد که یک سوم ِنیاز روزانه ما را تأمین می کند. ماست، پنیر و بستنی هم چون از شیر تهیه می شوند کلسیم قابل توجهی دارند . ماهی نیز منبع خوبی برای کلسیم است ماهی هایی چون ماهی آزاد، ماهی تن و ساردین مقدار مناسبی کلسیم دارند. بیشترسبزیجات سبز رنگ کلسیم زیادی دارند : روناس ، اسفناج ، کلم ، کلم بروکلی،جعفری. بادام هم کلسیم زیادی دارد که با کشمش و انجیر و خرمای خشک، میان وعده هایی مناسب و مقوی هستند. جالب  است بدانید که گوشتها و میوه ها کلسیم زیادی ندارند. برای تأمین کلسیم روزانه، حداقل 2 لیوان  لبنیات لازم دارید به علاوه باید از سبزیجات و حبوباتی که کلسیم قابل توجهی دارند نیز بیشتر استفاده  کنید.

مکمل کلسیم

وجود کلسیم برای انجام بسیاری از اعمال بدن ضروری است؛ مثل تنظیم ضربان قلب، انتقال پیام های عصبی، تحریک ترشح هورمون ها، انعقاد خون و مهمتر از همه ساخت استخوانهای بدن و حفظ سلامتی آن ها . کلسیم در بسیاری از مواد غذایی وجود دارد  و به علت این که بدن قادر به ساخت آن نیست، بایستی به مقدار کافی از راه غذا دریافت شود. حتی بعد از تکمیل و  توقف رشد  طولی استخوان های بدن( یعنی بعد از دوران رشد ) بایستی به مقدار لازم دریافت شود، زیرا از  راههای مختلفی از بدن دفع می شود؛ مثلاً از طریق عرق، ریزش مو، تجدید پوست و ناخن، ادرار و  مدفوع. کلسیمی که در طی روز از بدن دفع می شود،  بایستی از طریق غذا دوباره  تأمین شود. منابع غذایی کلسیم عبارت اند از : شیر ، ماست ،  پنیر و سایر مواد لبنی ، ماهی مثل ماهی آزاد، ماهی تن و ساردین، بادام ، کشمش،  سبزیجاتی  مثل روناس،  اسفناج، کلم، کلم بروکلی، جعفری. وقتی  کسی نتواند از طریق غذا به مقدار کافی کلسیم را برای رفع نیازهای خود دریافت کند، از کلسیم موجود در استخوان ها ( منبع ذخیره کلسیم ) استفاده می کند که باعث کاهش استحکام استخوانها می شود. چنین فردی نیاز به دریافت مکمل کلسیم یا  غذاهای غنی شده با  کلسیم دارد. اینکه به چه مقدار  مکمل کلسیم نیاز داریم تا کمبود آن را جبران کنیم، بستگی به مقدار دریافت آن از غذاهای مختلف دارد. کلسیم موجود در طبیعت به شکل ترکیب با سایر مواد وجود دارد. ترکیبات مختلفی از کلسیم در مکمل های آن وجود دارد؛ مثل کربنات کلسیم، سیترات کلسیم و فسفات کلسیم.هرکدام از این ترکیبات، مقادیر متفاوتی از کلسیم را دارا هستند.  نکته مهم: برای اطلاع از میزان کلسیم خالص موجود  در مکمل، حتماً برچسب آن را بخوانید تا متوجه شوید برای رفع نیازتان باید چه تعداد قرص  مصرف کنید.

چه نوع مکمل کلسیمی را باید مصرف کنید؟

بایستی متذکر شوم بهترین مکمل آن است که نیازهای فرد را با توجه به میزان تحمل فرد، قیمت و در دسترس بودن آن تأمین کند. در انتخاب و خرید مکمل کلسیم بایستی موارد زیر را در نظر بگیرید:

        حتماً تحت نظارت داروسازی های معتبر بوده و طبق مقادیر استاندارد باشد.هرگز مکمل هایی را که دارای نام های معتبر دارویی نیستند، خریداری و مصرف نکنید زیرا بعضی ازاین مکمل های غیراستاندارد، حاوی مقادیر خیلی بالا و سمی کلسیم هستند.

        بیش تر مکمل های کلسیم به راحتی در بدن جذب می شوند. اگر میزان جذب و  محلولیت مکمل در بروشور آن مشخص نبود، برای تعیین میزان محلولیت آن طبق روش زیر عمل کنید:

 مکمل کلسیم را( به شکل قرص یا کپسول )  برای مدت 30 دقیقه در مقدار کمی  آب گرم قرار دهید و گاهی آن را هم بزنید. اگر در  طی این مدت قرص یا کپسول حل نشد، نشان می دهد در معده نیز حل نخواهد شد. مکمل های کلسیم به شکل مایع و جویدنی، بهتردرمعده حل می شوند زیرا قبل از ورود به معده تجزیه می شوند. کلسیم چه از طریق غذا و چه به شکل مکمل،زمانی بهتر جذب می شود که چندین بار در طی روز و هر بار به مقدار 500 میلی گرم یا کمتر مصرف شود. ولی با  این همه دریافت یک جای آن، بهتر از این است که هرگز مصرف نشود.

        مصرف مکمل های کلسیم در بعضی افراد عوارض جانبی مثل یبوست و  گازمعده  را  ایجاد می کند. اگر با مصرف مایعات و فیبر غذایی فراوان این مشکل رفع نشد، نوع مکمل  خود را تغییر دهید. مثلاً به جای سیترات کلسیم، کربنات کلسیم را مصرف کنید.

همچنین باید مقدار مکمل مصرفی را به تدریج افزایش دهید. مثلاً هفته اول، فقط روی 500  میلی گرم مصرف کنید، سپس به آرامی مقدار مصرف مکمل را افزایش دهید.

        اگر دارو مصرف می کنید، با پزشک خود و یا دکتر داروساز در مورد تداخل مکمل کلسیم با آن دارو مشورت کنید. بعنوان مثال مکمل کلسیم، جذب آنتی بیوتیک تتراسایکلین را کاهش می دهد. همچنین با جذب آهن نیز تداخل دارد. بنابراین مکمل کلسیم و مکمل آهن نبایستی همزمان با هم مصرف شوند. فقط به طور استثنائی، می توان مکمل آهن را با سیترات کلسیم یا ویتامین C مصرف کرد، زیرا حلت اسیدی دارند. سایر داروهایی را که با معده خالی مصرف می شوند، نباید با مکمل کلسیم دریافت کرد.

        مکمل های کلسیم دارای سایر املاح و ویتامین ها نیز هستند.

مطالعات  مختلف نشان داده دریافت کم کلسیم باعث کاهش  توده استخوانی  و  افزایش شکستگی استخوان می شود. ولی دریافت کم کلسیم یکی از عوامل کاهش توده  استخوانی است. سایر عوامل تأثیرگذار بر روی کاهش استحکام استخوانی بدن شامل کاهش استروژن، عدم فعالیت بدنی، کشیدن سیگار، مصرف الکل یا سایر بیماری ها و درمان  های پزشکی است. اگر  این عوامل وجود   داشته باشند،حتی بامصرف کلسیم فراوان نمیتوان ازشکستگی استخوان جلوگیری کرد.DRI 1 (مقداردریافت غذایی توصیه شده ) کلسیم برای افراد بالغ 1000 تا 1200 میلی گرم در روز است که این میزان بستگی به سن، جنس و شرایط فرد دارد. به عنوان مثال در زنان باردار و شیرده، کودکان و نوجوانان میزان نیاز به کلسیم بیشتر است. یک واحد لبنیات حدود 300 میلی گرم کلسیم را  تأمین می کند. یک  واحد لبنیات برابر یک  لیوان شیر یا یک لیوان ماست  یا 45 گرم  پنیر است. افرادی که به مقدار کافی کلسیم رااز راه غذا دریافت نمی کنند، برای رفع نیازشان بایر مکمل کلسیم مصرف کنند. در  مصرف مکمل کلسیم بایستی به این نکته توجه داشت که مقدار عنصر کلسیم موجود در مکمل را درنظر بگیریم نه مقدار کل مکمل را. مثلاً یک قرص کربنات کلسیم 500 میلی گرمی ،  فقط 200 میلی گرم  کلسیم خالص دارد. بنابراین فرد با مصرف این قرص  فقط 200 میلی گرم کلسیم دریافت می کند نه  500 میلی گرم. کلسیم در روده کوچک جذب می شود، ولی تمام کلسیم مصرف شده، جذب نمی شود. مقدارجذب کلسیم بستگی به عوامل زیر دارد:

        محیط اسیدی روده

        مقدار ویتامین D بدن

        مقدار استروژن بدن

        نوع مکمل کلسیم

انواع مکمل های کلسیم

یکی از عوامل مهم در جذب کلسیم، میزان محلولیت مکمل کلسیم در بدن است. سعی کنید همیشه مکمل های استاندارد و مورد اطمینان را مصرف کنید تا بدانید چه میزان عنصر کلسیم دارندوچه مقدار در بدن حل می شوند.

سیترات کلسیم: مکمل کلسیم در محیط اسیدی بهتر جذب می شود، پس سیترات کلسیم  بهتر  از سایر مکمل ها جذب می شود، زیرا اسیدی است. این مکمل نیاز به اسید معده زیادی برای جذب ندارد و می توان آن را در هر موقع از روز و حتی با شکم خالی مصرف کرد. اما این مکمل معمولاً کلسیم کمی دارد،بنابراین بسته به نیازفردبرای تأمین کلسیم بیشتر بایستی تعدادقرص بیشتری مصرف کرد.

کربنات کلسیم: بیشتر مکمل های کلسیمی از این نوع هستند. این مکمل برای جذب بهتر نیاز به مقدار زیادی اسید معده دارد. بنابراین بایستی بعد از وعده غذایی مصرف شود.

گلوکونات کلسیم و لاکتات کلسیم: این نوع مکمل ها،  کلسیم کمی دارند. بنابراین برای رفع نیاز به کلسیم بایستی تعداد قرص های بیشتری مصرف کرد.

کلسیم سخت(Coral calcium):  این نوع مکمل کلسیم  غیر از حفظ سلامت استخوان ها، در سایر بیماری ها نیز مصرف می شود. این مکمل بیش از200 نوع بیماری را درمان می کندکه شامل بیماری های قلبی، سرطان، دیابت و.... است. البته این یافته صددرصد تأیید شده نیست.این  نوع مکمل فقط کربنات کلسیم داردوبه دلیل قلیایی بودن، مسمومیت اسیدی بدن را خنثی کرده و آن

 را از بین می برد.

گوگرد

مقدار گوگرد بدن انسان  176 گرم است که قسمت  اعظم آن در دو اسید  آمینه گوگرد دار،  یعنی متیونین و سیستئین، وجود دارد و بقیه آن به برخی از مولکولهای آلی بدن پیوند شده است.  گوگرد به عنوان یک عنصر ضروری برای تشکیل و حفاظت سلولهای بدن و تندرستی انسان نقش مهمی ایفاء می کند. گوگرد برای پوست، ناخن و مو های سالم ضروری است وبرای متعادل نگاه داشتن اکسیژن و کارکرد صحیح مغز ضروری میباشد.

نقش گوگرد

گوگرد در کار ترشح صفرا به کبد کمک میکند و دو کار مهم انجام میدهد:

        در رنگ بهتر پوست ضروری است و مو ها را براق میسازد.

        مبارزه در برابر عفونت های میکروبی را مؤثرتر میسازد.

منابع طبیعی گوگرد

کلم،حبوبات خشک، ماهی، تخم مرغ وگوشت ،شیر،گردو،بادام و جوانه گندم به مقدار کافی وجود داردو با حفظ یک رژیم غذایی مناسب کمبود آن مشاهده نخواهد شد.

منیزیم

این عنصر در بعضی از اعضاء بدن مانند مغز سر  و تیموس و غدههای فوق گرده ها و در خون  و عضلات موجود است و مقدار آن در این اعضا از کلسیم بیشتر است.این عنصر در تبدیل قند  خون به انرژی بسیار اهمیّت دارد و چهار عمل مهمّ را انجام می دهد:

        در مبارزه با افسردگی مؤثر است.

        کار سیستم رگهای خونی و قلب را تنظیم و در جلوگیری از حملة قلبی مؤثر است.

        از رسوب کلسیم در کلیهها و کیسة صفرا جلوگیری میکند.

        عمل هضم را آسان میگرداند.

یکی از املاح مورد نیاز هر سلول از بدن شما، منیزیم می باشد.بدن انسان بزرگ سال حاوی 28-20 گرم منیزیم است که 60% از  آن در استخوان ، 26% در  عضله و ماهیچه ها و بقیه در بافت های نرم و مایعات بدن وجود دارد . نیمی ازذخایر منیزیم بدن شما درون سلول های بافتها واندامهای بدن ونیمی ازآن به صورت ترکیب با کلسیم وفسفردراستخوان وجوددارد.تنها

 1% از منیزیم بدن شما در خون یافت می شود.بدن شما برای حفظ میزان ثابت منیزیم خون

 ، خیلی سخت فعالیت می کند . بیش از 300 واکنش بیوشیمیایی در بدن برای فعالیت خودبه منیزیم نیاز دارندچراکه منیزیم باعث حفظ فعالیت نرمال ماهیچه وعصب،ضربان منظم قلب و استحکام استخوانها می شود. همچنین منیزیم در متابولیسم انرژی و سنتز پروتئین نقش دارد.

 

 

منابع غذایی و دریافت

منیزیم در بسیاری از غذاها به مقدار فراوان یافت می شود و یک رژیم غذایی معمول در صورت انتخاب درست غذاهای مصرفی می توان مقدار کافی آن را تامین کرد . منابع غذایی خوب منیزیم عبارتند از :انجیر، لیمو ترش، گریپ فروت، ذرت زرد، بادام، گردو، پسته و سیب دانه ها ،  مغزها، آجیل ، سبزیجات برگی شکل مثل کلم ، اسفناج و ... ،غلات سبوس دارو حبوبات مثل لوبیا و سویا و... . تصفیه کردن غلاتی مانند آردگندم و برنج و فرآیند غذاها مانند شکر، سبب ازبین رفتن املاح از جمله منیزیم می شود.

نقش منیزیم در بیماریهای رایج

        منیزیم و فشار خون(منیزیم درتنظیم فشارخون نقش مهمی راایفا می کند. رژیمهای غذایی که حاوی مقدار زیادی سبزی ومیوه باشند منیزیم و پتاسیم را درحدکافی تأمین کرده وباعث کاهش فشار خون بالا می شوند . مطالعات نشان می دهد دریافت زیاد منیزیم ، پتاسیم و کلسیم و دریافت کم چربی و سدیم در برنامه ها و رژیم غذایی تأثیر زیادی درکاهش فشار خون بالا دارند.بنابر این توصیه می شود با دریافت کافی منابع حاوی منیزیم از  وقوع فشار خون بالا پیشگیری وآن را کنترل کنید. )

        منیزیم و بیماریهای قلبی- عروقی

دریافت کم منیزیم، باعث اختلال در ریتم قلبی و بروز حملات وسکته های قلبی می شود مطالعات انجام شده در بیمارانی که به سکته ی حاد قلبی مبتلا شدند که استفاده فوری از منیزیم پس از سکته ی قلبی سبب کاهش مرگ و میر بیماران می شود. منیزیم و استئوپرز: ممکن است کمبود منیزیم، عاملی خطر زا در ایجاد استئوپرز ( پوکی استخوان ) باشد . کمبود منیزیم ، متابولیسم کلسیم و هورمون تنظیم کننده کلسیم را در بدن تغییر می دهد . مطالعات مختلفی نشان می دهدکه مکمل دهی منیزیم ، چگالی معدنی استخوان را بهبود می بخشد ؛ اما برای اثبات این موضوع  نیاز به مطالعات  بیشتری است . منیزیم و دیابت : وجود منیزیم برای متابولیسم کربوهیدرات «قند )لازم است.ممکن است باعث آزاد سازی و فعال شدن انسولین «هورمون تنظیم کننده قند خون ) شود . افزایش  مقدار گلوکز (قند ) خون در بیماران دیابتی باعث کاهش منیزیم خون و کمبود آن در ادرار می شود .حال می توان فهمید که چرا کمبود منیزیم در افراد دیابتی نوع 1 و نوع2 که خوب کنترل نمی شوند،وجود دارد. تنها بیماران دیابتی که در معرض خطر کمبود کلسیم هستند ، بایدمنیزیم خون خود را ارزیابی کرد، و اگر کمبودی وجود داشت آن را جبران کنند. در بیماریهای دیگری مثل سردرد های میگرنی نیز مکمل دهی منیزیم ممکن است باعث کاهش سردرد شود اما برای اثبات این موضوع نیاز  به مطالعات بیشتری است .

کمبود منیزیم

اگر چه کمبود شدید منیزیم نادر است ولی علائم بالینی آن با لرزش ، اسپاسم عضله ، تغییرات شخصیتی ، بی اشتهایی ، تهوع واستفراغ مشخص می شود.تتانی ، پرش عضله، حرکات غیرارادی، تشنج و کـُما نیز در افراد با کمبود شدید منیزیم گزارش شده است. کمبود حاد منیزیم در  بیماران کلیوی ، درمان بادیورتیک ها، سوء جذب ، پرکاری تیروئید ، التهاب لوزالمعده ،کواشیورکور،دیابت، اختلالات غده پاراتیروئید ، استرس بعد از جراحی و راشیتیسم مقاوم به ویتامین D ، ایجاد میشود.

مسمومیت

اگرچه افزایش دریافت منیزیم می تواندمانع ازآهکی شدن استخوان شودولی احتمال دریافت آن

از منابع غذایی و مکمل ها خیلی کم است . تنها مورد مسمویت در کارگران کارخانه ذوب  فلزات مشاهده شده است که غبار منیزیم را به مقدار زیاد از راه تنفس یا راه دهان دریافت می کنند.

ید

ید یکی از ریز مغذیهایی است که به میزان 20 تا 50 میلی گرم در بدن انسان وجود دارد ،که حدود 70 تا 80 درصدآن درغده تیروئید وجود دارد. این ریز مغذی که مقدارش بسیار ناچیز است چه تأثیر سوئی بر  رشد مغزی و جسمی انسان دارد. حدود یک میلیارد  نفر از کمبود ید  رنج می برند و 20 میلیون نفر گواتر دارند . در ایران به طور گسترده کمبود ید وجود دارد .  چند سالی است که  وزارت بهداشت و وزارت صنایع اقدام به تهیه نمک  ید دار برای رفع این مشکل کرده اند. ید در  مواد غذایی مختلفی وجود دارد ، بهترین  منابع غذایی ید انواع سبزی های سبز و ریشه ها مثل  اسفناج است . وجود ید در مواد غذایی بستگی به وجودآن در خاک منطقه دارد. اگرخاک منطقه ای ازنظر ید فقیر باشد غذاهای تولید شده در آن منطقه از نظر ید فقیر خواهد بود. اگر ید آبی در منطقه ای از2 میکروگرم در لیتر کمتر بود ، مسلماً مشکل کمبود ید در آن منطقه وجود دارد . بعد از سبزی ها ومیوه ها طبیعتاً فرآورده های دریایی مخصوصاً ماهی های آب شور ، مهمترین منبع ید هستند. با وجوداین بستگی به آب دریا دارد که ید در آن وجود دارد یا نه . به عنوان مثال بر اساس بررسی های انجام شده آب دریای خزر از ید فقیر است و بر عکس آب خلیج فارس از نظر ید غنی است. بنابراین درست نیست که بگوئیم همه فراورده های دریا از ید غنی هستند . ید در دستگاه گوارش به  راحتی جذب می شود،پس ازجذب به غده تیروئید می رود،قسمت قابل توجهی ازآن توسط غده تیروئید برداشت می شود و راه دفع ید از طریق ادرار است.بنابراین یکی ازآزمایشهایی که می توان برای تشخیص ید انجام داد ، اندازه گیری ید خون است. البته یدبه اشکال مختلف درخون وجود داردکه به دلیل غیر قابل نفوذ بودن ، ید متصل به پروتئین در درون گلبول ها ، برای اندازه گیری از  این نظر مناسب است. ید با اسید آمینه تیروزین ترکیب می شود و در ابتدا مونو ید و تیروزین و دی ید و تیروزین و سپس تری ید و تیروزین وتترا ید وتیروزین راتشکیل می دهد.تترا ید و تیروزین با تیروگلوبولین ترکیب می شود و بدین ترتیب در غده تیروئید ذخیره می شود .  در صورت  وجود کمبود ید یا به هر دلیلی که غده تیروئید بزرگ شود ، فرد دچارگواتر میشود.

دو نوع گواتر وجود دارد که عبارتند از :

        گواتر ساده

         گواتر سمی

در گواتر ساده علی رغم اینکه غده تیروئید بزرگ می شود اما با مکانیسم های جبرانی تیروکسین کافی تهیه می شود . بنابر این مشکلی از نظر  تیروکسین نداریم. منتها غده  تیروئید بزرگ شده است. در صورتیکه در گواتر سمی تیروکسین کافی تولید نمی شود و  سلامتی فرد به طور جدی در معرض  خطر قرار می گیرد و باید اقدامات پزشکی صورت گیرد. اگر درمان دارویی موثر نشود،عمل جراحی صورت می گیرد .

در بررسی های علمی گواتر درجه بندی می شود :

        گواتر درجه یک ( A) : بزرگی غده تیروئید در آن قابل لمس نیست. در معاینه زیرانگشتان پزشک معالج لمس می شود.

        گواتر درجه یک ( B ) : بزرگی غده به گونه ای است که اگر فرد سر را بالا نگاه دارد وآب دهانش را قورت دهد. از حرکتی که در این ناحیه ایجاد می شود ، بزرگی غده تیروئید  قابل رویت است.

        گواتر درجه دو : هنگامی که بیمار سرش را راست نگه می دارد غده قابل رویت است.

        گواتر درجه سه : غده کاملاً بزرگ است ، به طوری که از فاصله دور هم نمایان است در این حالت ممکن است پوشیدن و در آوردن لباس برای بیمار مشکل ایجاد کند.

        اگر مادر در دوران بارداری دچار کمبود باشد احتمال اینکه فرزند کرتین یاعقب مانده ذهنی

به دنیا آید زیاد است .درمناطقی که کمبود ید وجود دارد توجه به دختران درسنین بلوغ ومادران باردار اهمیت ویژه ای دارد . زیرا عدم توجه به دوران بارداری خطر تشکیل غده تیروئیدناقص

 و در نتیجه تولد نوزاد کرتین یا عقب مانده ذهنی را بالا می برد.

        در مناطقی که کمبود ید وجود دارد مشکل کمبود ید را از طریق زیر می توان جبران کرد :

        مواد غذایی را از جایی وارد کنیم که مطمئن باشیم غنی از ید است .

        اضافه کردن ید به نمک طعام ، شکر و آب .

اما ثابت شده است که بهترین شیوه استفاده ازنمک ید داراست که وزارت بهداشت وصنایع چند سالی است که نمک  ید دار تهیه شده  در  دسترس همگان قرار می دهد . البته اگر در منطقه ای کمبود ید وجود نداشته باشد ، مصرف نمک ید دار نگران کننده نیست. مقدار یدی که در نمکها وجود دارد ، حتی اگر برابر این مقدار هم باشد عارضه و مشکلی ایجاد نمی  کند. علاوه بر کمبود ید که می تواند ایجاد گواتر کند . در برخی از مناطق آب های آلوده نیز می توانند باعث ایجاد گواتر شوند .در مناطقی که آب های زیرزمینی بالاست ونزدیک به دریا هستندبه علت آلوده شدن آب آشامیدنی

 با آب فاضلاب میتوانند ایجاد گواتر کنند. بعضی ازمواد غذایی که دارای ترکیبات گوگردی هستندمثل شلغم و کلم گواترزا هستند.دو سوم ید موجود بدن، درغده تیروئید است؛ به علّت اینکه غده تیروئید متابولیسم را کنترل میکند و ید در کار این غده بسیار مؤثر است. کمبود این ماده معدنی می تواندبه تدریج موجب اختلالات روانی، اضافه وزن، سستی و بیحالی گردد.

این عنصر پنج عمل مهم در بدن انجام میدهد:

        سبب رشد متناسب میشود.

        در نشاط روانی مؤثر است

        در داشتن پوست، مو، ناخن و دندان های سالم مؤثر است.

        در رژیم لاغری به منظور سوزاندن چربیهای اضافی بدن به شما کمک میکند.

        انرژی بیشتری به شما میبخشد.

منابع طبیعی ید

گیاهانی که در زمینهای سرشار از ید رشد کرده اند و همچنین پیاز و تمام غذاهای دریایی از این دسته می باشد.

 

مروری بر خواص و اعمال اسیدهای آمینه

آلانین :غیر ضروری .پروئین ساز .گلیکوژنیک.غیر قطبی. آب گریز . آلیفاتیک

اعمال اختصاصی :

منبع مهم انرژی برای ماهیچه.

اولین آمینواسیدی که در متابولیسم قندها بکار میرود.

تقویت کننده سیستم ایمنی بدن بوسیله ساخت آنتی بادی.

قسمت عمده ای از بافت پیوندی .

عوارض ناشی از کمبود .

از کار افتادگی ماهیچه.

خستگی .

افزایش میزان انسولین و گلوگاگون

مواردی که با افزایش میزان آلانین همراهند .

کاهش میزان انسولین و گلوکاگون  

دیابت ملی توس   

نکته :

غلظت زیاد آمینو اسیدها به خصوص آمینو اسیدهای آلانین و آرژنین که بعد از صرف یک کغذای پروتئینی در خون به وجود میآید ترشح گلو اگو و انسولین را تحریک میکند

بعضی از اعمال دیگر

آرژنین

ضروری مشروط پروتئین ساز . گلیکوژنیک دارای ذنجیره های اصلی جانبی. دی بازیک

اعمال اختصاصی :

ضروری برای فعالیت طبیعی سیستم ایمنی بدن

لازم برای بهبود و التیام زخم (بوسیله ساخت کلاژن )

محرک برای ترمیم کبد آسیب دیده

محرک آزاد شدن هورمون رشد

محرک آزاد کردن انسولین و گلو کاگون

موثر ترین آمینو اسید در آزاد سازی انسولین

پیش ساز GABA

پیش ساز آمینو اسیدهای اورنیتین و سیترو لین

کاهنده اندازه تومور

لازم برای اسپرماتوژنژ

نقش متابولیکی عمده سنتز اوره و کراتین

 اسید اسپارتیک

غیر ضروری .پروتئین ساز . گلیوژنیک .دارای زنجیره های جانبی و اصلی

اسید اسپارتیک قابل تبدیل به آسپارژین بوده  بنابر این این دو نوع اسید آمینه و ظایف مشابهی دارند .

 افزایش دهنده بنیه

کمک به محافظت کبد با هدف انتقال آمونیاک

دخیل  در سیستمایمنی بوسیله افزایش تولید ایمنوگلوبین

مواردی که در آنها کمبودمیزان اسید اسپارتیک دیده میشود

کمبود کلسیم و منیزیم

اسپارژین

 

غیر ضروری . پروتئین ساز . اسید آمینه آمیدی آبدوست

آسپارژین از ترکیب اسید اسپارتیک به علاوه ATPبه وجود میاید

کمک در حذف آمونیاک در بدن

کمک به کاهش خستگی

موثر در سم ضدایی از مواد مضر

دخیل در سنتز DNA

نکته :آنزیم آسپاراژیناز دارای اثر ضد سرطانی در خوکهای گینه بوده ولی در انسان دارای عوارض جانبی است

سیستئین و سیستین

غیر ضروری .گلیکوژنیک . کتوژنیک

آبدوست حاوی سولفور

اعمال اختصاصی

سیستوئین و سیستئین قابل تبدیل به یکدیگرند

/انتی اکسیدان

سم ضدایی طبیعی ضروری در رشد نگهداری .ترمیم پوست

عنصر اصلی در مو

یکی از سه آمینو اسید اصلی حاوی سولفور بعلاوه تورین و متیونین

جزء اصلی سازنده گلوتامین

اسید گلوتامیک و گلیسین

پیش ساز آمینو اسید تورین

پیش ساز سولفات کندروتبن

پیش ساز کندروتین جزء اصلی غضروف

 

اسید گلوتامیک

غیر  ضروری پروئتین ساز گلیکوژنیک دارای ذنجیره های اصلی جانبی

اعمال اختصاصی

پیش ساز گلوتامیک و GABA

یکی از دو واسطه عصبی تحریکی است

افزایش اسید گلوتامیک

افزایش انرژی

سرعت به روند التیام زخم

سم زدایی آمونیاکی

ایفای نقش مهم در سنترزDNA

یک جزء تشکیل دهنده اسید فولیک

نمک مونو اسید گلوتامیک در طعم دهنده غذا بکار میرود

موثر در انعقاد خون

گلوتامین

غیر ضروری پرو تئین ساز گایکوژنیک –آبدوست

اعمال اختصاصی :

پیش ساز GABA

ترکیبی است که از اسید گلوتامیک . آمونیاک در کبد .مغز و کلیه ها تولید میشود

مینو اسید گلیکوژنیک بهاین معنی که رای کمک به نگهداری و تثبیت قند خون در حالت طبیعی ضروری است .

دخیل در قدرت و تحمل غضلات

سوخت اصلی مجرای معده ای –روده ای (روده کوچ متنها عضوی در بدن است که از گلوتامین به عنوان منع اصلی انرژی استفاده میکند .

گلوتامین نسبت به آمینو اسیدهای دیگر بیشترین تمرکز را خون دارد .

پیش ساز واسزه عصبی آمینو اسید گلوتامات

دخیل در سنتز DNA

مسئول انتقال آمونیاک از بافها به کبد و کلیه ها

گلوتامین میتواند از سد خونی نغز عبور نماید در نیجه منبعی از اسد گلوتامیک برا یاکسیداسیون در مغز فراهم مینماید .

مواردی که با افزایش میزان گلوتامین همراهند .

استفاده از برخی داروهای ضد تشنج :

نکته:

نیاز به گلوتامین در طی استرس و بیماریهای کاتابولیک افزایش میابد

گلوتامین در نگهداری سیستم ایمنی دارای نقش مهمی بوده ست به همیندلیل بعضی از متخصصین معتقدند که گلوتامین باید به عنوان یک اسیی آمینه ضروری مشروط شناخته شود .

گیلیسین :

غیر ضروری پروتئین ساز گلیکوژنیک .غیر طبی .آبگریز .آلیفاتیک

اعمال اختصاصی :

قسمتی از ساختان هموگلوبین

اعمال اختصاصی

          قسمتی از ساختمان هموگلوبین

          یکی از دو واسطه اصلی بازدارنده عصبی که دیگری    G A Hاست.

          قسمتی از سیتوکروم ها که درعمل آنزیم های مولد انرژی نقش دارند.

          کاهش تمایل به مصرف قندهای ساده (مزه گلیسین شیرین است).

          یکی از 3 آمینواسید اصیلی گلیکوریک که دوتای دیگرسرین وآلانین می باشند.

          دخیل درتولید گلوکاگون که به متابولیسم گلیکورن کمک می نماید.

          کوچک ترین آمینواسید و ضروری برای جوجه ها درحال رشد.

          منبع اصلی نیتروژن برای ساخت آمینواسیدها ی غیرضروری .

          پیش سازاسیدهای صفراوی وجزء ضروری بافت های بدن .

          شرکت درمکانیسم های سم زدایی سنتزپورین کره آتین گلوتاتیون و پورفیرین ها.

نکته:قبلا به گلیسین گلیکول هم گفته می شده است .

 

مواردی که در آنها کمبود گلیسین دیده می شود

          سندرم خستگی مزمن

          کاهش قند خون

          آنمی

          عفونت های ویروسی

          عفونت کاندیدا

 

مواردی که با افزایش گلیسین همراهند

          گرسنگی

 

هیپوریک اسید

هیپوریک اسید محصول کونژوگاسیون گلیسین واسید بنزوئیک بوده وبه عنوان یکی ازاجزای

طبیعی ادرار به شمارمی آید .این اسید عمدادرکبد ودراثرسم زدایی اسید بنزوئیک تولید می گردد.

هیستیدین

ضروری پروتئین سازگلوکوژنیک دارای زنجیره اصلی جانبی .

اعمال اختصاصی

          یکی ازاجزاء کارنورین آنسرین وهموگلوبین

          مفید دردرمان آنمی مربوط باهموگلوبین

          مورد استفاده دردرمان آرتریت روماتوئید

          پیش ساز هیستامین

          مرتبط با واکنش های حساسیتی ومورد استفاده دردرمان آلرژی

          کمک به تثبیت  ph    طبیعی خون

          نقش حیاتی درفرایند متابولیکی ساخت پروتئین

          برآورد وضعیت کلی سیستم عضلانی به وسیله بررسی سطح این آمینواسید درادرار

 

   مواردی که درآنها کمبود میزان هیستیدین دیده می شود

          آرتریت روماتوئید

          آنمی

          عدم تعادل فلورباکتری های روده

مواردی که باافزایش هیستیدین همراهند

بارداری

اعمال اصلی وموارد پیش آگهی

          میزان بالای هیستیدین با میزان کم روی درارتباط است .

          میزان کم هیستیدین با میزان بالای روی درارتباط است .

     بنابراین میزان غیرطبیعی هیستیدین به عنوان نشانه ای برای موردآزمایش قراردادن مقدار

     روی به کار می رود.

 

    هیستامین

    - هیستامین آمینی است که دراثردکربوکسیلاسیون هستیدین تولید می شود و به عنوان محصول

       تجزیه هیستیدین به شمارمی آید که به صورت صناعی هم تولید می شود.

     - هستامین وازودیلاتورقوی (گشادکننده عروق)است ومی تواند باعث کاهش فشارخون شود.

     ازهیستامین دردرمان آلرژی های گوناگون وبه عنوان یک محرک برای ترشح پانکراتیک

     گاستریک وعضلات احشایی استفاده می شود. هیستامین باعث انقباض عضلات صاف شده

     وعروق خونی ومجاری تنفسی راشل می نماید.ضمنا این ماده باعث افزایش ترشحات بینی

     نیز می گردد.

    نکته :درمعده گیرنده هایی به نام     وجود داردکه با اتصال به هیستدین باعث ترشح اسید

    می گردند. داروهای سایمیتیدین ورانی تیدین داروهای ضداسیدی هستند که با بلوکه ک­­ردن

    این گیرنده ها ازترشح اسید معده جلوگیری می کنند.

 

    ایزولوسیون

    ضروری . پروتئین ساز.گلیکوژنیک وکتوژنیک .غیرقطبی . آب گریز(                     )

وآلیفاتیک .

 

اعمال اختصاصی

یکی از3آمینواسید شاخه داری است که می توان هر3رادرمیزان قدرت استقامت وتوان

عضلات دخیل دانست .

ایزولوسین به عنوان منبع انرژی دریافت عضلانی به کارمی رود.

          انسولین به طورقابل ملاحظه ای میزان اسید آمینه های شاخه داررا کاهش می دهد.

نکته :رژیم پرکربوهیدرات یا حاوی گلوکززیاد باعث آزادشدن انسولین می شود. این امردرنهایت منجربه کاهش میزان اسید آمینوهای شاخه دارمی گردد که می دانیم به عنوان منبع انرژی درعضلات مورد استفاده قرارمی گیرند.بنابراین مصرف غذاهای حاوی گلوکززیاد یا دیگرقندها وآمینواسیدهای شاخه داردارای دارای ایزولوسین درست قبل ازتمرین وفعالیت بدنی به

دلیل اینکه به راحتی به عنوان منبع انرژی عضلانی دردسترس قرارنمی گیرند توصیه نمی شود.

 

          ضروری درتشکیل هموگلوبین

 

مواردی که درآنها کاهش میزان ایزولوسین دیده می شود

          چاقی مفرط

          هایپرانسولینمی

                           

    سندرم خستگی مزمن (تذکر: کمبود اسیدهای آمینه شاخه داردر درارتباط با بیماری های عضلانی . خستگی مفرط وخستگی های بعداز فعالیت است .)

          گرسنگی حاد

علایم کمبود ایزولوسین عبارتند از

    کاهش وزن. ترمور..افزایش گلسترول پلاسما وافزایش لیزین . سرین .

    فنیل آلاتین . تیروزین و والین مواردی که با افزایش میزان ایزولوسین همراهند

    - لوسین

     ضروری . پروتئین ساز. کتوژنیک . غیرقطبی . آب گریز آلیفاتیک

 

اعمال اختصاصی

          یکی ازسه آمینواسید شاخه داراست (دوتای دیگرایزولوسین و والین هستند.)

          لوسین تمام مشخصه هایی که مورد ایزولوسین گفته شده را داراست .

          محرک بالقوه انسولین

          کمک به درمان آسیب های استخوانی

          کمک درروند درمان پوست

          تنظیم آزادسازی انکفا لین ها که کاهنده های طبیعی درد هستند.

          به شدت کتوژنیک بوده واسید استواستیک محصول عمده کاتابولیسم آن درکبد می باشد.

مواردی که درآنها کاهش میزان لوسین دیده می شود

          هایپرانسولینمی

          سندرم خستگی مزمن (تذکر:کمبود اسیدهای آمینوشاخه داردر                   درارتباط با

بیماری های عضلانی خستگی مفرط و خستگی های بعد ازفعالیت است .)

     گرسنگی حاد

 علایم کمبود لوسین عبارتند از

         کاهش اشتها .آپاتی .کاهش وزن ویانقصان درافزایش وزن تحریک پذیری کاهش لوسین

         پلاسما وافزایش ایزولوسین .متونین .سرین .ترئونین و والین پلاسما

 مواردی که باافزایش میزان لوسین همراهند

          کتوز

نکته : اسید آمینوهای متیونین ولوسین جزء عوامل لیپوتروفیک می باشند.

 هیپوگلایسمی ناشی ازکمبود لوسین

    این بیماری دراثراختلال درمتابولسیم لوسین ودراثرکمبود آنزیم لیازبه وجود می آید. نوزاد مبتلا به این ناهنجاری ازرشد بازمانده وممکن است دچارتشنج تاخیردرتکامل روانی .اسیدمی شدید حمله های مرگبار وشدید هیپوگلایسمی شود.اصلاح هیپوگلایسمی شدید باید به سرعت انجام

شود وبرای جلوگیری ازبروز مشکلات دربلندمدت باید ازرژیم محدود ازلوسین ازطریق محدودیت درمصرف پروتئین استفاده نمود. دررژیم غذایی این نوزادان غذاهای غنی ازپروتئین مثل شیرو تخم مرغ محدود می شوند تا آنکه تحمل غذایی برقرارشود.

لیزین

      ضروری . پروتئین ساز. گلیکوژنیک . کتوژنیک دارای زنجیره جانبی اصلی

اعمال اختصاصی

باعث جلوگیری ازرشد ویروس ها می شود که به همین دلیل ازآن دردرمان تب خال حاد

-   کارنیتین ازلیزین وویتامین    تشکیل شده است .

-   کمک به تشکیل کلاژن . مواد پیوندی موجود دراستخوان ها. لیگامان ها .تاندون ها واتصالات

-   دخیل درتولید بعضی ازهورمون ها

-   کاهنده سطح سرمی تری گلیسیریدها

-   اسید آمینه محدود کننده دربسیاری ازپروتئین های غلات به خصوص گلیادین

نکته :این اسید آمینه بازی دربافت ها به راحتی کربن اپسیلون خود را به دی اکسید کربن تبدیل نموده وبه تشکیل اسید گلوتامیک کمک می نماید. بااین حال لیزین نیتروژن خودرا با آمینواسیدهای دیگر درحال گردش معاوضه نمی نماید که این ویژگی مختص لیزین است .

 

مواردی که درآنها کاهش میزان لیزین دیده می شود

          کم خونی

          ریزش مو

          کاهش وزن

           ( تندخویی و تحریک پذیری)

 علایم کمبود لیزین عبارتند از

    تهوع . استفراغ .گیجی و آنمی (کم خونی) ضمنا کمبود آن در توله ها باعث بروز اختلال دررشد می گردد.

 

مواردی که با افزایش لیزین همراهند

          افزایش میزان آمونیاک درخون

نکته :لیزین اسید آمینه های گوگرددار(سیستین و متیونین) وتریپتوفان مهم ترین اسید آمینه های محدودکننده ای هستند که درمحاسبه امتیاز شیمیائی نیاز به اندازه گیری دارند.

     متیونین

 ضروری .پروتئین ساز. گلیکوژنیک .غیرقطبی .آب گریز. حاوی سولفور

اعمال اختصاصی

          کمک درشکستن چربی ها

          پیش ساز آمینواسیدهای سیستئین . سیستین وتورین

          کمک درکاهش سطح کلسترول خون

          آنتی اکسیدان

          کمک به حذف مواد سمی ازکبد

    یکی ازآمینواسیدهای حاوی سولفور(دوتای دیگر سیستئین وآمینواسید فرعی تورین می باشند) و دارای گروه متیل است .

    نکته:آمینواسیدهای حاوی سولفورمثل آنتی اکسیدان هایی عمل می کنند که رادیکال های آزاد را خنثی می کنند .

    دخیل درکاهیش اختلالات رویش مو. پوست وناخن که مربوط به فعالیت سولفوروخاصیت آنتی اکسیدانی است .

    پیش ساز کارنیتین . ملاتونین (عامل موثردرخواب طبیعی)و کولین (قسمتی ازواسطه عصبی استیل کولین)

          دخیل درشکستن اپی نفرین .هیستامین واسید نیکوتینیک

          ضروری برای سنتز     و

    عامل موثربرای حذف فلزات سنگین مثل سرب وجیوه متیونین یکی ازعوامل لیپوتروپیک است ودرواکنش های متیلاسیون شرکت می نماید. بنابراین متیونین یکی ازعوامل مهم درمتابولیسم چربی ها و پروتئین ها به شمار می آید.

 

مواردی که درآنها کاهش میزان متیونین دیده می شود

          شیمی درمانی

          حساسیت های متعدد شیمیائی

 علایم کمبود متونین عبارتند از

    عدم موفقیت درافزایش وزن .کاهش کلسترول پلاسما .کاهش غلظت پلاسمایی متیونین وافزایش فنیل آلانین .سرین . پرولین . ترئونین و تیروزین درپلاسما

 

مواردی که با افزایش متیونین همراهند:

          بیماری شدید کبدی

 هموسیستئین

    هموسیستئین محصول دمتیلاسیور متونین است که به عنوان همولوگ سیستئین به شمار می آید. این ماده درسلول ها به عنوان یک متا بولیک حد وسط وجود دارد ومی تواند ازطریق انتقال مستقیم گروه متیلی ازترکیبی مثل کولین وبتائین به متونین تبدیل گردد. طبق تحقیقات مقادیرزیاد هموسیستئین با بیماری     (بیماری عروق کرونر) درارتباط است. اسیدفولیک موجود درمیوه جات وسبزیجات می تواند باعث کاهش این ماده درخون شود.

 

چنانچه تجویزمقادیر زیاد نتواند دردرمان این افراد موثرباشد باید ازرژیم کم متونین و

     غنی ازسیستئین استفاده نمود. بتائین یا کولین تک میلی گاهی به تسریع رمتیلاسیون هموسیستئین کمک می نماید.

     دردرمان این بیماران می توان ازمواد غذایی که حاوی مقادیرکمی متیونین می باشند ویافرمولاهای فاقد متیونین مثلا پودرکم متیونین   استفاده نمود.

        فنیل آلانین

     ضروری . پروتئین ساز. گلیوکوژنیک وکتوژنیک .غیرقطبی .آب گریز

آروماتیک

اعمال اختصاصی

    پیش سازتیروزین که درحقیقت پیش سازواسطه های عصبی دوپامین و واسطه های عصبی تحریک کننده (کاتکول آمین ها) نوراپی نفرین واپی نفرین است .ضمنا تیروزین درتشکیل ملانین نیزنقش دارد( فنیل آلانین به راحتی به تیروزین تبدیل می شود ولی این واکنش برگشت پذیرنیست)

          پیش سازهورمون تیروکسین

                   کاهش دهنده اشتها

          قسمت اصلی تشکیل دهنده کلاژن

نکته: درحالی که فرم   تمامی آمینواسیدهای دیگر برای انسان مفید است فرم    و    فنیل آلانین برای درمان درد موثرمی باشد. مثلا فرم     فنیل آلانین درکاهش دردهای آرتروز مفید

است .

          ندرتا به عنوان اسید آمینه محدود کننده غذاها به شمار می آید .

          عامل قوی ضدافسردگی

          

مواردی که درآنها کاهش میزان فنیل آلانین مشاهده می شود

          چاقی مفرط

          سرطان

          

علایم کمبود فنیل آلانین

     کاهش وزن . اختلال درتعادل نیتروژن . آمینواسیدوری . کاهش گلوبولین سرم . 

موارد منع مصرف فنیل آلانین

    فشارخون بالا( به دلیل آنکه فنیل آلانین دارای خاصیت افزایش دهندگی فشارخون می باشد) .

          بارداری

          هرنوع توموری که دارای سلول های رنگ دانه ای ملانینی باشد – فنیل کتونوری

                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                         

 

    اسید هموژانتیزیک

      این ماده محصول حدوسط متابولیسم فنیل آلانین وتیروزین است و درآلکاپتونوری درادراربیماران دیده می شود. ادراراین بیماران به دلیل وجود اسید هموژانتیزتیک به محض قرارگرفتن دربرابرهوا به رنگ سیاه درمی آید.

 

پرولین

غیرضروری . پروتئین ساز. گلیکوژنیک .غير قطبي .آب گریز.آلیفاتیک

اعمال اختصاص

          جزء اصلي بافت پیوندی و مهم در حفظ سلامتی مفاصل .تاندون ها ولیگامانت ها

          موثردر تقویت عضله قلبی

          پیش ساز پرولین گلوتامین است .

          دومین پیش ساز پرولین اورنیتین است که یک آمینواسید فرعی است .

          اعمال آن دررابطه با ویتامین  باعث حفظ سلامت پوست ومفاصل می شود.

تنها ایمینواسیدی است که درساختمان پروتئین ها شرکت نموده وضمنادرساختمان بعضی ازپروتئین ها مثل کلاژن به شکل هیدروکسی پرولین درمی آید( هیدروکسی پرولین ازطریق ادرار دفع می شود.)

 

مواردی که با افزایش پرولین همراهند

          بیماری مزمن کبدی

          عفونت (عفونت درخون)

سرین

        غیرضروری .پروتئین ساز. گلیکوژنیک . آبدوست وآلیفاتیک

 

اعمال اختصاصی

یکی از 13 آمینو اسید گلیکوژنیک مهم است که دوتای دیگر آلانین و گلیسین هستند .

-نقش در تثبیت سطح قند خون بسیار اساسی است

-تقویت کننده سیستم ایمنی بدن با کمک تولید آنتی بادی ها  و ایمنوگلوبین ها

نقش در غلاف میلین (مجموعه اسیدهای چربی که آکسون را احاطه می نمایند ازسرین مشتق شده اند) یک نوع ازسرین به نام فسفاتیدیل سرین .یک آمینواسید فرعی است که اعمال گوناگون مهمی را درسیستم  عصبی مرکزی به عهده دارد. ازاین اعمال می توان به مواردی مثل رشد غلاف میلین اشاره کرد. بیماری ناهنجاری سیستم عصبی مرکزی به شکل یک بیماری حاد شروع می شود وبه صورت متناوب با دوره های تشدید و فروکش ادامه می یابد. دراین بیماری تخریب غلاف میلین مغزو طناب نخاعی دیده می شود.   یکی ازبیماری های معروف به

            است .

 

لازم برای رشد ونگهداری ماهیچه ها

    آمینواسید گلیسین پیش ساز سرین بوده واین دوقابل تبدیل به یکدیگر می باشند. سرین می تواند به گلیسین ویک بخش تک کربنه (دراثرعمل اسید تتراهیدروفولیک به عنوان پذیرنده) تبدیل شود. بخش تک کربنه به عنوان منبع گروه های متیل موردنیاز در بیوسنتزبسیاری ازترکیبات تبدیل می گردد.

مواردی که درآنها کاهش سرین دیده می شود

          پرتودرمانی گاما و نوترونی درتمام بدن

          هایپوگلیسمی

 

مواردی که با افزایش سین همراهند

          کمبود ویتامین

نکته :فسفوسرین یکی ازآمینواسیدهای فرعی است که شکل تغییریافته ای ازسرین به شمارمی رود. به وسیله اندازه گیری مقدار فسفوسرین سرم می توان به کمبود ویتامین        پی برد. به طوری که مقادیرزیاد فسفوسرین پلاسما نشانه کمبود      می باشد.    نقش اساسی دراعمال آمینواسیدها به عهده دارد به طوری که درکمبود این ویتامین .تیروزین نمی تواند به واسطه عصبی نوراپی نفرین وتریپتوفان به واسطه عصبی سروتونین تبدیل گردند.

 

ترئونین

ضروری .پروتئین ساز.گلیکوژنیک . آبدوست                            هیدورکسی لیک

 

اعمال اختصاصی

          لازم برای تشکیل کلاژن

          کمک درجلوگیری ازرسوب چربی درکبد

          کمک به تولید آنتی بادی

          توانایی تبدیل شدن به گلیسین (یک واسطه عصبی) درسیستم اعصاب مرکزی

          نقش درسم زدایی

          لازم برای عمل طبیعی لوله گوارش

          کاهش علائم بیماری موتورنرون

یا بیماری موتورنرون دارای علامت مشخصه آتروفی پیشرونده نخاعی عضلانی است که گاهی دراثر نارسایی تنفسی باعث مرگ می گردد.

 

مواردی که درآنها کاهش میزان ترئونین دیده می شود

          گرفتگی عضلات

     -                      

     -   صرع

 

علایم کمبود ترئونین عبارتند از

         توقف افزایش وزن . گلوسیت .سرخ شدن مخاط ناحیه دهان و کاهش سطح گلوبولین سرم

مواردی که با افزایش ترئونین همراهند

          افرادی که تحت درمان با داروهای مسکن ضد تشنج قرارگرفتند (مطالعه برروی حیوانات)

          کاهش ویتامین

          بارداری

          سیروز کبدی

 

 

تریپتوفان

    ضرورئ . پروتئین ساز. گلیکوژنیک و کتوژنیک .غیرقطبی. آب گریز(                    ) آروماتیک .

 

اعمال اختصاصی

          پیش سازواسطه عصبی کلیدی سروتونین که اثر مهارکنندگی (آرام کنندگی) دارد.

          کاهنده اضطراب

          محرک هورمون رشد

          موثردرکاهش میزان کلسترول خون مانند تورین .کارنیتین ولیزین

          توانایی تبدیل به نیاسین (ویتامین   ویااسید نیکوتینیک ) و ملاتونین

          کاهش دهنده احتمال گرفتگی سرخرگی

          تنها آمینواسید پلاسما که به پروتئین متصل است .

تریپتوفان باید با 5 آمینواسید دیگررقابت کند تا بتواند ازحصار خونی مغز بگذرد و وارد مغز شود. این آمینواسیدها عبارتند از:

تیروزین .فنیل آلانین .لوسین . ایزولوسین . والین که به       یا آمینواسیدهای بزرگ خنثی معروفند.

       که شکلی ازویتامین     می باشد برای تبدیل تریپتوفان به سروتونین لازم است .کمبود

باعث کاهش سطح سروتونین می شود. حتی درصورتی که تریپتوفان درمقادیرنرمال وجود داشته باشد.

      تنها اسید آمینه که دارای هسته اندولی می باشد.

      ضمنا تریپتوفان به دفعات به عنوان یک اسید آمینه محدود کننده برای سنتزبافت شناخته می شود.

مواردی که درآنها کاهش تریپتوفان مشاهده می شود

          افسردگی

          سندرم خستگی مزمن

          موارد منع مصرف تریپتوفان به وسیله

 

علایم کمبود تریپتوفان

     کاهش وزن . اختلال دراحتباس نیتروژن وکاهش کلسترول پلاسما

 

مواردی که با افزایش تریپتوفان همراهند

          مصرف زیاد سالیسیلات ها (آسپیرین)

          افزایش میزان اسیدهای چرب آزاد خون

          مصرف نیاسین

سروتونین

     سروتونین درسرم بعضی ازبافت ها مثل مجرای معده ای .روده ای .پلاکت های خون. مغزوبافت های عصبی یافت می شود. این ماده به عنوان یک منقبض کننده قوی عروقی شناخته شده است . ضمنا درعملکرد مغزو سیستم عصبی ترشح معدی و پریستالسیس روده ای نقش دارد. دانشمندان معتقدند سروتونین تنظیم میزان دریافت غذا به وسیله مغزرا تحت تاثیرقرار می دهد. همانطورکه گفتیم سروتونین یا هیدروکسی تریپتامین یک نوروترانس میتراست که درمتابولسیم تریپتوفان دربدن تولید می شود. ویتامین های      درسنتزاین ماده نقش مهمی برعهده دارند. طبق تحقیقات وجود مقادیرزیاد لوسین دررژیم غذایی موش ها باعث مهارفعالیت کینوریناز و افزایش فعالیت پیکولینات کربوکسیلاز درمسیرمتابولیسم تریپتوفان می گردد. هردوی این عوامل باعث کاهش تولید اسید نیکوتینیک یا نیاسین می شوند.

     به عبارتی غذاهای حاوی مقادیرزیاد لوسین زمینه را برای کمبود نیاسین مساعد می نماید.

 

1 میلی گرم نیاسین                                      60 میلی گرم تریپتوفان

 

نکته :رژیم غذایی غنی ازذرت خوشه ای به دلیل دارابودن مقادیرزیاد آمینواسید لوسین باعث بروز پلاگر می شود. ازطرفی عدم تعادل لوسین وایزولوسین عامل مهمی دربروزپلاگر به شمارمی آید.

 

تیروزین

    ضروری مشروط .پروتئین ساز. گلیکوژنیک و کتوژنیک .آبدوست (                        ) آروماتیک

 

اعمال اختصاصی

          پیش سازواسطه های عصبی دوپامین . اپی نفرین (آدرنالین) و ملانین

          موثردردرمان افسردگی های ایجاد شده دراثرکمبود نوراپی نفرین

نکته: برای تبدیل سروتونین به نوراپی نفرین .پیریدوکسال .فسفات (     ) که شکلی ازویتامین  می باشد لازم است . کمبود     باعث کاهش سطح نوراپی نفرین می شود حتی اگر سطح تیروزین درمقادیرنرمال باشد .

    تیروزین به فنیل آلانین که پیش سازهمه واسطه های عصبی مذکوربه شمار می آید ارجحیت دارد. به دلیل آنکه اولین مرحله ازروند متابولیک فنیل آلانین بسیار متفاوت است و می تواند باعث افزایش فشارخون شود .

          پیش ساز تیروکسین و هورمون رشد

          افزاینده انرژی وتقویت کننده فکرو تمرکز

    تیروزین اسید آمینه غیرضروری است که تاحدی نقش صرفه جویی کنندگی درمصرف اسید آمینه ضروری فنیل آلانین می باشد .

    تیروزین درواکنش های ترانس آمیناسیون شرکت نموده وماده پیش سازبرای سنتزملانین وتیروکسین و اپی نفرین به شمار می آید .

    آدرنالین دربدن ازدو اسید آمینه فنیل آلانین وتیروزین مشتق می شود و ویتامین    درسنتزآن نقش مهمی برعهده دارد.

 

مواردی که درآنها کاهش میزان تیروزین مشاهده می شود

          

          سندرم خستگی مزمن

          سندرم

          هیپوتیروئیدیسم

علائم کمبود تیروزین عبارتند از

          اختلال دراحتباس نیتروژن .کاهش سطوح کاتکول آمین ها و تیروکسین .

مواردی که با افزایش تیروزین همراهند

          هایپرتیروئیدیسم

 

والین

     ضروری . پروتئین ساز. گلیکوژنیک .غیرقطبی . آب گریز. آلیفاتیک

 

اعمال اختصاصی

    یکی از3 امینواسید شاخه دار( دوتای دیگرلوسین وایزولوسین می باشند) وهمگی آنها درقدرت تحمل وتوان ماهیچه ای دخیل اند .

    میزان       به طورقابل ملاحظه ای به وسیله انسولین کاهش می یابد. به طوری که میزان قند بالای رژیم غذایی ویا گلوکزمصرفی باعث آزادشدن انسولین گردیده واین روند منجربه کاهش میزان      نیز می گردد.

          والین با تیروزین وتریپتوفان درعبوزاز موانع خونی مغز    رقابت می کند.

    هرچه میزان والین بیشتر باشد سطح مغزی تیروزین وتریپتوفان کاهش خواهد یافت. این بدان معنی است که مکمل های غذایی تیروزین وتریپتوفان لازم است حداقل یک ساعت قبل ویا بعد ازیک وعده غذایی ویا با مکمل هایی مصرف شوند که مقادیرآمینواسیدهای زنجیره ای درآنها بالاست .

والین به طورفعالانه ای به وسیله عضلات جذب شده ومستقیما به عنوان منبع انرژی مورد استفاده قرار می گیرد.

هیچ نوع فرآیندی توسط کبد قبل از ورورد به جریان خون برروی آن انجام نمی گیرد.

ازوالین . لوسین وایزولوسین دارد.

    -    درصورت کمبود والین جذب تمام آمینواسیدهای دیگر( وپروتئین) دردستگاه گوارش کاهش

         می یابد .

          آمینواسید ضروری برای رشد و نگهداری بافت ها

مواردی که درآنها کاهش میزان والین مشاهده می شود

          

          گرسنگی

          چاقی مفرط

                        

          افزایش سطح انسولین

 

علایم کمبود والین عبارتند از

    کاهش اشتها . کاهش وزن . کاهش آلبومین پلاسما . هیپراستزی وناهماهنگی عضلات

 

مواردی که با افزایش والین همراهند

          هایپوگلایسمی  کتونیک

افزایش اسید پروپیونیک درخون

     این بیماری یک اختلال مادرزادی است که به دلیل ناتوانی درمتابولیزه کردن اسید

بخش 2 – آمینواسیدهای فرعی

به جزء 20 نوع آمینواسیدی که دربالا به شرح آنها پرداختیم حدود 100 نوع دیگرآمینواسید داریم . آمینواسید فرعی به این معناست که اعمالشان بی اهمیت است به طورمثال 2آمینواسیدی که درزیر به آنها می پردازیم یعنی تورین و         دارای اعمال فوق العاده مهمی هستند .

 

 

غیرضروری . غیرپروتئین ساز(                              )

اعمال اختصاصی

          یکی ازدو رابط عصبی بازدارنده که دیگری گلیسین است .

          اسید گلوتامیک پیش سازاصلی             به شمار می آید.

به راحتی ازسدخونی مغر(     )عبورمی نمایند واز اهمیت کلینیکی ویژه ای برخورداراست.گرچه مکمل های          به طور گسترده ای برای آرام کردن واثرتسکین دهندگی استفاده می شوند. اطلاعات متناقضی وجود دارد که بیان می دارد مصرف         ازطریق دهان اثربالینی بیشتری دارد. گلوتامین که پیش ساز         است به راحتی ازسد خونی مغزعبورمی نماید. بنابراین مکمل بهتری برای افزایش سطح         درمغزبه شمارمی رود زیرا گلوتامین به محض ورود به مغز        تبدیل می شود. سئوالی درمورد فواید بالینی

          وجود دارد که بیانگر عملکرد         برمبنای دوز مصرفی آن است .به طوری که به نظرمی رسد فقط مقادیرزیاد          دارای اثرات بالینی می باشند. آرام بخش هایی مثل والیوم ولیبریوم دارای اثربر نورون های حساس به          می باشند. اثرات          درسیستم اعصاب سمپاتیک به وسیله کنترل غددی مثل پانکراس وتیموس مشخص شده است .

 

-    مقادیرزیاد           باعث افزایش      می شود.

     مقادیرزیاد           ممکن است دردرمان بیماری صرع مفید باشد

 

مواردی که با کاهش میزان            همراهند

     بیماری صرع

مواری که با افزایش         همراهند

          

          انسفالوپاتی کبدی

          سیروز

 

تورین

     ضروری مشروط غیرپروتئین ساز(                              ) حاوی سولفور

 

اعمال اختصاصی

    باعث تثبیت غشاء سلول های عصبی می شود که این عمل باعث افزایش سطح مقاومت این سلول ها نسبت به سکته شده ودردرمان حملات صرع به کارمی رود.

          به عنوان واسطه عصبی بازدارنده عمل کرده وبه اندازه گلیسین و          موثراست .

          اثرضد تشنجی آن طولانی بوده واین امراز لحاظ کلینیکی وبه وسیله گزارش نوارقلب

(      ) مشخص می گردد.

    دارای اثرآنتی اکسیدانی است که با خنثی سازی اثررادیکال های آزاد روند پیری را به تاخیرمی اندازد .

          بیشترین تمرکز تورین درقلب است .

    کاهنده احتمال بروزسنگ های صفراوی به وسیله ترکیب با اسیدهای صفراوی به منظور محلول کردن آنها درآب .

          دخیل درتثبیت ریتم قلب .فقدان تورین درون سلولی درقلب منجربه آریتمی می گردد.

          موثردردرمان کاهش کارایی پمپاژ قلب 

تقویت کننده نوتروفیل ها(گلبول های سفید خون که قسمتی ازسیستم ایمنی به حساب می آیند) درازبین بردن باکتری ها.

          مفید دردرمان صدمات مغزی

          کاهش دهنده میزان کلسترول(به همراه لیزین . کارنی تین و تریپتوفان )

          تمرکزبسیارزیاد درچشم

    تورین درساختمان پروتئین ها وارد نشده وتفکیک نمی شود تا به گروه های جانبی و سولفورتبدیل گردد. این خصوصیت تورین منحصربه فرد بوده وبنابراین یک اسید آمینه آزاد به شمار می آید .

    تورین دراکثربافت ها ومایعات بدن به خصوص سیستم اعصاب مرکزی. اسیدهای صفراوی. عضلات .پلاکت های خونی ولنفوسیت ها وجود دارد .

          تورین به شکل گلوتورین به عنوان یک نوروترانسیمترعمل می نماید .

    این اسیدآمینه دربسیاری ازفرآیندهای بیولوژیکی بدن مثل تمایزسلولی .تحریک اسپرم سازی. فعالیت فتورسپتوری شبکیه چشم .سم زدایی واکسید نمودن رادیکال های آزاد که باعث صدمات سلولی می شوند شرکت دارد .

    گرچه تورین ازسیستئین ومتونین سنتزمی شود گربهدتوانایی محدودی برای ساخت آن دارد. اگرچه این اسید آمینه درگروه اسیدهای آمینه ضروری مشروط طبقه بندی می شود ولی درنوزادان نارس و افرادی که به طور بلندمدت تحت      می باشند باید به سطوح تورین پلاسما توجه نمود زیرا کاهش حوضچه های تورین با تخریب شبکیه چشم مرتبط است .

منابع غذایی خوب تورین عبارتند از

     گوشت ها . غذاهای دریایی وشیر

 

مواردی که با کاهش تورین همراهند

          بیماری پارکینسون

          اضطراب

          کاندیدا

          ایدز

          نارسای قلبی

          فشارخون بالا

          افسردگی

          ناراحتی کلیه

 

 

مواردی که با افزایش تورین همراهند

          کاهش ویتامین

          آرتریت روماتوئید

          کاهش روی

          بیماری کبد

 

          ارزش پیشگویانه

بالا وپائین رفتن میزان تورین به عنوان نشانه ای برلزوم تشخیص های آزمایشگاهی دقیق تر به کار می رود. برای مثال درصورت مشاهده میزان کم تورین و وجود علایم کلینیکی مبنی بروجود کاندیدا می توان ازتست های مدفوع ویا آنتی بادی های ضدکاندیدا بهره گرفت .چنانچه میزان تورین بالا باشد نیزمی توان به بررسی میزان ویتامین وروی پرداخت (   که شکل مهمی ازویتامین   است برای انجام بسیاری ازواکنش های آمینواسیدها ضروری است )

درانتها باید خاطرنشان کرد که هیچ یک ازرژیم های غذایی مکمل های رژیمی ورژیم های تک محصولی به تنهایی نمی توانند باعث حفظ سلامتی شوند

 خلاصه بحث(برای عموم )

برای رشد و ساخت سلولها ضروری ميباشند  بافت حیوان از مقدار زیادی پروتئین تشكيل شده و از ارکان مهم تغذیه میباشد – پروتئینها به واحدهای کوچک تر بنام پپتیدها تقسیم شده در  مقاوم سا زی  بدن

25% کالری توله ها از پروتین تشكيل میشود و در دوران پیری 50 در صد -90تا 95%گوشت تازه توسط سگ هضم میشود در حاليكه که 69 تا 80% درصد پروتئین گیاهی قابل هضم میباشد بدین منظور اگرچه سويا پروتئين بسیار مرغوبی برای سگ محسوب میشود ولی باید به طور تدریجی به سگ داده شود –برای سگهای کوچک جثه 250 تا 300 گرم  گوشت در روز نیاز است و برای سگها بزرگ جثه 500 تا 600 گرم گوشت نیازمیباشد

کمبود پروتئین  باعث کم وزنی تحلیل عضلات لاغری مفرط کاهش اشتها عدم رشد خشن شدن پوشش بدن کاهش سیتسم ایمنی  کمبود توارث و کم شیری خواهد شد.

منبع: پرشین پت

متابولیسم کلسیم و فسفات

هورمون پاراتيروئيد، كالسيتونين، ويتامين D استخوان

كلسيم و فسفر در مايع خارج سلولي و پلاسما – عمل ويتامين D

جذب و دفع كلسيم و فسفات

جذب كلسیم و فسفات از روده:

كلسيم به مقدار ناچيزي از روده جذب مي شود. زيرا بسياري از تركيبات آن نسبتاً نا محلول بوده و هم چنين كاتيونهاي دو ظرفيتي بطور كلي از مخاط روده به خوبي جذب نمي شوند.
از طرف ديگر، فسفات در بيشتر اوقات به خوبي جذب نمي شوند به غير از هنگامي كه كلسيم به مقدار قابل توجهي در رژيم غذائي وجود داشته باشد.
كلسيم تمايل دارد كه تركيبات فسفات كلسيم تقريباً غير محلول تشكيل دهد كه نمي توانند جذب شوند بلكه از راه مدفوع دفع گردند.

دفع كلسيم در مدفوع و ادرار

ميزان جذب خالص كلسيم:حدود نه دهم كلسيمی كه روزانه خورده مي شود از طرِق مدفوع و يك دهم باقيمانده از راه ادرار دفع مي گردند.

1000 ميلي گرم

مقدار ورودي

350 ميلي گرم

جذب روده اي

250 ميلي گرم

ترشح در شيره هاي گوارشي

100 ميلي گرم

جذب خالص

900 ميلي گرم

دفع در مدفوع

100 ميلي گرم

دفع در ادرار

حدود دو سوم كلسيم موجود در فيلتراي گلومري در توبولهاي ابتدائي جذب مي شود. جذب مجدد كلسيم بسيار انتخابي يوده و بستگي به غلظت كلسيم در خون دارد، در صورتيكه غلظت كلسيم خون پائين باشد اين جذب مجدد بسيار زياد است، بطوريكه تقريباً هيچگونه كلسيمي در ادرار دفع نمي شود. حتي يك افزايش ناچيز در غلظت كلسيم در ادرار را بطور بارزي افزايش مي دهد.
يكي از مهمترين فاكتورهاي كنترل كنندة‌ ميزان دفع كلسيم هورمون پاراتيروئيد است.

دفع روده اي و ادراري فسفات
به استثناي قسمتي از فسفات كه بصورت تركيب با كلسيم در مدفوع دفع مي شود، تقريباً تمام فسفات موجود در رژيم غذائي از روده جذب خون شده و بعداً از طريق ادر ار دفع مي شود.
هنگاميكه غلظت فسفات در پلاسما از رقم بحراني حدود يك ميلي مول در ليتر كمتر باشد هيچگونه فسفاتي در ادرار دفع نخواهد شد. اما در صورتيكه غلظت فسفات از اين حد بحراني بيشتر باشد ميزان دفع فسفات نسبت مستقيم با افزايش آن خواهد داشت.
كليه ها غلظت فسفات در مايع خارج سلولي را با تغيير دادن ميزان دفع فسفات به تناسب غلظت پلاسمائي آن تنظيم مي كنند.
دفع فسفات از كليه ها بوسيلة هورمون پاراتيروئيد شديداً افزايش مي يابد و بدين وسيله نقش مهمي در كنترل غلظت فسفات پلاسما بازي مي كند.

ويتامين  D و نقش آن در جذب كلسيم و فسفات
ويتامين D يك اثر قوي بر افزايش جذب كلسيم از روده و همچنين اثرات مهمي بر رسوب استخوان و جذب مجدد استخوان دارد.
خود ويتامين D مادة فعالي نيست كه موجب بروز اين اثرات مي شود بلكه ويتامين D مي بايستي ابتدا از طريق يك سري متوالي واكنشها در كبد و كليه ها بصورت فرآوردة‌ فعال نهائي يعني 1، 25 – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول در آيد كه منجر به تشكيل اين ماده از ويتامين D  مي شود.

تركيبات ويتامين D
چندين تركيب مختلف كه از استرولها بدست مي آيند به خانوادة ويتامين D تعلق دارند و كلية اين مواد اعمال كم و بيش مشابهي انجام مي دهند. مهمترين اين مواد كوله كالسيفرول موسوم به ويتامين D3است.
قسمت اعظم اين ماده در پوست بر اثر عمل اشعة ‌ماوراي بنفش خورشيد بر 7- دهيدروكلسترول تشكيل   مي شود. در نتيجه: قرار گرفتن در معرض نور خورشيد از كمبود  ويتامين  D جلوگيري  مي كند .  تركيبات ويتامين D موجود  در غذا با كالسيفرول مشابه هستند.

تبديل كوله كالسيفرول به 25 – هيدروكسي كوله كالسيفرول در كبد و كنترل فيد بكي آن
نخستين مرحله در فعال شدن كوله كالسيفرول و تبديل آن به 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول است كه در كبد به انجام مي رسد.
25- هيدروكسي كوله كالسيفرول يك اثر فيد بكي مهاري بر واكنشهاي تبديلي دارد كه به دو دليل اهميت فوق العاده اي دارد

  1. اين مكانيسم فيد بكي غلظت 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول در پلاسما را دقيقاً تنظيم مي كند.

توجه كنيد: ميزان خوردن ويتامين D3 ممكن است چندين برابر تغيير كند و با اين وجود غلظت 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول كماكان در محدودة چند در صد مقدار ميانگين طبيعي آن باقي مي ماند.
آشكار است كه اين كنترل فيدبكي بسيار دقيق از اثر بيش از اندازة ويتامين (D3)هنگاميكه با غلظت زياد در بدن وجود دارد جلوگيري مي كند.

  1. اين  تبديل كنترل شدة‌ ويتامين D3 به 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول،.يتامين D3 را براي مصرف آتي ذخيره مي كند، زيرا ويتامين D3 پس از تبديل فقط براي مدت كوتاهي در بدن باقي مي ماند در حاليكه بصورت ويتامين Dمي تواند تا چند ماه در كبد ذخيره شود.

تشكيل 1،25 – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول در كليه ها و كنترل آن بوسيلة هورمون پاراتيروئيد
تبديل 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول را در كليه ها به 1،25- دي هيدروكسي كوله كالسيفرول صورت  مي گيرد.
اين ماده فعالترين شكل ويتامين D3  است. چون فرآورده هاي قبل از آن كمتر از يك هزارم فعاليت ويتامين D  را دارد. بنا بر اين ويتامين D در غياب كليه ها تقريباً بي اثر است.
در غياب اين هورمون تقريباً هيچگونه 1،25- دي هيدروكسي كوله كالسيفرول تشكيل نمي شود. بنا بر اين هورمون پاراتيروئيد يك تاثير قوي در تعيين اثرات عملي ويتامين D در بدن و بويژه اثرات آن بر جذب كلسيم در روده و اثرات آن بر استخوانها دارد.

 اثر غلظت يون كلسيم بر روي كنترل تشكيل 1،25- دي هيدروكسي كوله كالسيفرول

غلظت پلاسمائي 1،25- كوله كالسيفرول به نسبت معكوس غلظت يون كلسيم در پلاسما تغيير مي كند. دو دليل براي اين موضوع وجود دارد.
1- يون كلسيم اثر خفيفي در جلوگيري از تبديل 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول به 1، 25 – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول را دارد.
2- مهمتر اينكه هنگاميكه غلظت يون كلسيم پلاسما از 10 ميليگرم در دسي ليتر بالاتر رود سرعت ترشح هورمون پاراتيروئيد شديداً كاهش مي يابد.
هورمون پاراتيروئيد موجب پيشبرد تبديل 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول به 25- دي هيروكسي كوله كالسيفرول در كليه ها مي شود.
اما بايد دانست  هنگامي كه هورمون پاراتيروئيد كاهش مي يابد، 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول به تركيب اندكي متفاوت يعني 24و 25 – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول تبديل مي شود كه فعاليت ويتامينD   بسيار اندكي دارد.
توجه: بنا بر اين هنگاميكه غلظت يون كلسيم پلاسما بالا است تشكيل 1، 25    – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول شديداً كاهش مي يابد.
فقدان اين ماده به نوبة خود جذب كلسيم را از روده ها، استخوانها، و از توبولهاي كليوي كاهش مي دهد و به اين ترتيب موجب مي شود كه غلظت يون كلسيم بسوي حد طبيعي خود سقوط كند.

اثر هورموني 1، 25- دي هيدروكسي كوله كالسيفرول بر روي اپيتليوم روده جهت پيشبرد جذب كلسيم
1، 25 – دي هيدركسي كوله كلسيفرول خود بعنوان يك هورمون جهت پيشبرد جذب روده اي كلسيم عمل مي كند و اين كار را بطور عمده با افزايش دادن تشكيل يك پروتئين گيرندة كلسيم در سلولهاي اپيتليال روده در طي دو روز به انجام مي رساند، و كلسيم را بداخل سيتوپلاسم انتقال مي دهد.
به نظر مي رسد كه ميزان جذب كلسيم نسبت مستقيم با مقدار پروتئين گيرندة كلسيم داشته باشد.
اين پروتئين براي چندين هفته بعد از خروج 1،25- دي هيدروكسي كوله كالسيفرول از بدن در سلولها باقي    مي ماند و به اين ترتيب يك اثر طولاني بر جذب كلسيم اعمال مي كند.

اثر ويتامين D بر جذب فسفات
اين ويتامين باعث عبور فسفات از اپيتليوم لولة گوارش مي شود.

كلسيم در پلاسما و مايع بين سلولي
غلظت كلسيم در پلاسما در حدود 9,4 ميليگرم در صد و بطور طبيعي بين 9 و 10 ميليگرم در صد تغيير مي كند. اين مقدار تقريباً‌ معادل با 2,4 ميلي مول در ليتر است.
آشكار است كه غلظت كلسيم در پلاسما در يك محدودة بسيار باريك و بطور عمده بوسيلة ‌هورمون پاراتيروئيد تنظيم مي شود.
كلسيم به شكل متفاوت در پلاسما وجود دارد.

  1. حدود چهل در صد كلسيم با يك ميلي مول در ليتر با پروتئينهاي پلاسما تركيب شده و لذا قابل انتشار از طريق غشاء مويرگي نيست.
  2. حدود ده درصد كلسيم يا 0,2 ميلي مول در ليتر آن از طريق غشاء مويرگي قابل انتشار است  اما با ساير مواد پلاسما و مايع بين سلولي از قبيل سيترات و فسفات تركيب شده و يونيزه نيست.
  3. پنجاه در صد كلسيم پلاسما هم يونيزه بوده و هم قابل انتشار از غشاء مويرگي است.

پس غلظت طبيعي يون كلسيم در پلاسما و مايعات بين سلولي حدود 1,2 ميلي مول درليتر يا 2,4 ميلي اكي والان در ليتر يعني فقط نصف غلظت كل كلسيم در پلاسما است.
اين كلسيم در بدن و ازجمله، اثر كلسيم بر قلب،سيستم عصبي و تشكيل استخوان اهميت دارد.

 اثرات تغييرات غلظت كلسيم و فسفات در مايعات  بدن 

بالارفتن يا تهي شدن يون يا تهي شدن يون كلسيم در مايع خارج سلولي موجب بروز اثرات فوري فوق العاده شديد مي شود. هم هيپوكلسيمي وهم هيپو فسفاتمي طولاني رسوب مواد معدني در استخوان  را شديداَ كاهش مي دهد.

تتاني ناشي از هيپو كلسيمي هنگاميكه غلظت يون كلسيم درمايع خارج سلولي از حد طبيعي كمتر مي شود، سيستم عصبي بعلت افزايش نفوذ پذيري غشاء نورنها به يونهاي سديم كه توليد آسان پتانسيلهاي عمل را امكان پذير مي سازد بتدريج تحريك پذيرتر مي گردد. درغلظت يون كلسيم پلاسمائي حدود50 درصد مقدار طبيعي، فيبرهاي عصبي آنقدر تحريك پذير مي شوند كه شروع به تخلية خود به خودي مي كنند. و موجب بروز ايمپالسهائي مي شوند كه به عضلات اسكلتي سير كرده و در آنجا موجب انقباض كزازي يا تتانيك شوند.
نتيجه: هيپوكليسمي موجب  بروز تتاني ميگردد. اما همچنين گاهي بعلت عمل آن بر سيستم عصبي مركزي از نظر افزايش تحريك پذيري موجب تشنج مي شود.
توجه: تتاني معمولاَ هنگامي بوجود مي آيد كه غلظت كلسيم خون از 9,4 ميلي گرم در دسيليتر خون به حدود 6 ميلي گرم در دسي ليتر برسد. كه فقط 35 درصد پائين تر از غلظت طبيعي كلسيم است و درغلظت حدود 4 ميلي گرم در دسي ليتر كشنده است.

هيپوكلسیمي:
هنگاميكه غلظت كلسيم در مايعات بدن از حد طبيعي بالاتر رود سيستم عصبي تضعيف شده و فعاليتهاي رفلكسي سيستم مركزي كند مي گردد. اثرات تضعيفي افزايش غلظت كلسيم هنگاميكه غلظت كلسيم خون از حدود 12 ميلي گرم درصد بالا تر رود  شروع به پيدايش كرده و درغلظت بالا تر از 15 مبلي گرم  درصد بارز مي شوند. هنگاميكه غلظت كلسيم از حدود 17 درصد ميلي گرم درصد در مايعات بدن بالا تر مي رود، فسفات كلسيم در سراسر بدن رسوب مي كند.

استخوان و رابطة آن با كليسم و فسفات خا رج سلولي

استخوان از يك قالب  يا ماتريس آلي محكم تشكيل شده كه بوسيلة رسوب املاح كلسيم تقويت مي شود. استخوان متراكم معمولي از نظر وزني محتوي حدود 30 درصد ماتريس و 70 درصد  املاح است اما استخوان تازه تشكيل شده ممكن است ماتريس بيشتري نسبت به املاح داشته باشد.
ماتريس آلي استخوان:
ماتريس آلي استخوان شامل حدود90 تا 95 درصد فيبرهاي كلاژن بوده وباقيماندة آن از يك ماده هوموژن موسوم به مادة زمينه تشكيل شده  است. فيبرهاي كلاژن در تمامي جهات اما بويژه در طول خطوط نيروي وارد شده به استخوان كشيده شده اند. اين فيبرها مقاومت زيادي در برابر كشش به استخوان مي بخشد.
املاح استخوان:
املاح متبلوري كه در ماتريس آلي استخوان رسوب مي كنند  اصولاَ از كلسيم و فسفات تشكيل شده اند و فرمول املاح متبلور اصلي كه هيدروكسي آپاتيت ها ناميده مي شوند، بقرار زير است:
Ca10 (PO4)6 (OH)2

هر بلور كريستال حدود 400 آنگستروم طول، 10 تا 30 آنگستروم ضخامت و 100 آنگستروم پهنا دارد و به شكل يك صفحه مسطح بلند است. نسبت به كليسم به فسفر در شرايط تغذيه اي مختلف بسيار متغير بوده و بر اساس وزن بين 1,3 تا 2 تغيير مي كند. يونهاي منيزيم، سديم، پتاسيم  و كربنات نيز در ميان  املاح استخواني وجود دارند.
رسوب مواد راديواكتيو در استخوان مي تواند موجب قرار گرفتن بافتهاي استخواني در معرض تشعشع طولاني شود و درصورتيكه مقدار كاني از اين مواد رسوب كند تقريباَ هميشه يك ساركوم استخواني (سرطان استخوان) بوجود مي آيد 
مقاومت استخوان در برابر فشار و كشش: هر فيبر كلاژن از قطعات تكرار شونده به فاصلة هر640 آنگستروم در طولش تشكيل شده است. بلورهاي هيدروكسي آپاتيت در مجاورت هر قطعه از فيبر قرار گرفته و محكم به آن ميچسبند. اين اتصال نزديك از لغزيدن كريستالها و فيبرهاي كلاژن بر روي يكديگر و خارج  شدن از محل خود جلوگيري مي كند  وبراي تأمين  استحكام استخوان ضروري است. فيبرهاي كلاژن استخوان مانند فيبرهاي كلاژن وتر عضلات مقاومت زيادي در برابر كشش دارند. درحاليكه املاح كليسم كه از نظر فيزيكي شبه مرمر هستند مقاومت زيادي در برابر فشار نشان مي دهند.
مجموع اين خاصيت به اضافة اتصال بين فيبرهاي كلاژن و كريستالها يك ساختمان استخواني ايجاد مي كند كه داراي مقاومت فوق العاده اي در برابر كشش و فشار است. به اين ترتيب استخوانها دقيقاَ بهمان روش بتون مسلح ساخته مي شوند.

رسوب و جذب كلسيم و فسفات در استخوان (تعادل با مايعات خا رج سلولي)
غلظت يونهاي كلسيم و فسفات در مايع خارج سلولي بطور قابل ملاحظه اي بيشتر از غلظت مورد نياز براي تشكيل و رسوب هيدروكسي آپاتيت است اما مواد مهار كننده اي بيشتر بافتهاي بدن وهم چنين در پلاسنما وجود دارند كه از اين عمل جلوگيري مي كند.
يكي از مواد مهاركننده پيرو فسفات است، بنابراين كريستالهاي هيدروكسي آپاتيت نمي توانند با وجود حالت فوق اشباع يونهاي، در بافتهاي طبيعي به استثناي استخوان تشكيل شوند.

مكانيسم كلسيفيكاسيون استخوان
مرحلة ابتدائي در توليد استخوان ترشح مولكولهاي كلاژن و مادة زمينه (پروتئو گليكانها) توسط استئوبلاستها است. منومرهاي كلاژن بسرعت پليمريزه شده و فيبرهاي كلاژن تشكيل مي دهد و بافت حاصله بصورت استئوئيد درمي آيد كه ماده اي شبيه به غضروف است. با اين تفاوت كه املاح كلسيم درآن رسوب مي كنند. به تدريج كه استئوئيد تشكيل مي شود پاره اي از استئوپلاستها در استئوئيد بدام افتاده و در اين حال استئوسيت ناميده مي شوند.
املاح كلسيم شروع به رسوب برروي سطوح فيبرهاي كلاژني ميكنند. رسوبها بطورمنقطع در طول هر فيبر كلاژن ظاهر مي شوند و كانونهاي كوچكي تشكيل مي دهند، طي روزهاي هفته به تدريج تكثير و رشد پيدا كرده به شكل فرآورده هاي نهائي يعني هيدروكسي آپاتيت در مي آيند.

رسوب كلسيم در بافتهاي غير ا ستخواني در شرايط غير طبيعي:
املاح كلسيم معمولاَ به غير استخوان در ساير بافتها رسوب نمي كند، اما در شرايط غير طبيعي قادر به انجام اين كار هستند. رسوب املاح كلسيم در حالت غير طبيعي موجب آرتريوا سكلروز ديوارة عروق مي گردند. عروق خوني تبديل به لوله هاي استخواني مي شوند.
كلسيم قابل معاوضه
با تزريق داخل وريدي املاح محلول كلسيم ميتوان غلظت يون كلسيم را بلافاصله تا مقدار بسيار زيادي بالابرد اما در ظرف نيم تا يك ساعت يون كلسيم به حد طبيعي باز مي گردد. بدن محتوي نوعي كلسيم قابل معاوضه است كه هميشه  به حال تعادل با يونهاي كلسيم درمايعات خارج سلولي قرار دارد. بخش كوچكي از اين كلسيم قابل معاوضه كلسيمي است كه در كلية سلولهاي فوق العاده نفوذپذير از قبيل سلولهاي كبد و لولة گوارش يافت مي شود. قسمت اعظم كلسيم قابل معاوضه در استخوان قراردارد وبطور طبيعي حدود 0,4 تا 1 درصد كليسم كل استخوان را تشكيل مي دهد.
توجه: اهميت كلسيم قابل معاوضه براي بدن آن است كه يك مكانيسم تامپوني سريع براي جلوگيري از بالارفتن يا سفوط بيش از حد غلظت يون كلسيم در مايعات خارج سلولي در شرايط زود گذر افزايش يا كاهش وجود كلسيم ايجاد مي كند.

تشكيل و جذب ا ستخوان تغيير شكل ا ستخوان
تشكيل ا ستخوان بوسيلة ا ستئوبلاستها
استخوان بطور مداوم بوسيلة استئوبلاستها تشكيل شده در نقاطي كه استئوكلاستها فعال هستند بطور مداوم جذب مي گردد. استئوبلاستها  در سطوح خارجي استخوانها و درحوزه هاي استخوان يافت مي شوند.
جذب ا ستخوان و عمل ا ستئوكلاستها
استخوان بطور مداوم در حضور استئوكلاستها جذب مي شود كه سلولهاي درشت بيگانه خوار چند هسته اي  (تا 50 هسته) مشتق از مونوسيتها يا سلولهاي شبه مونوسيتي تشكيل شده در استخوان هستند. استئوكلاستها بطورطبيعي در هر لحظه براي حدود يك درصد سطوح خارجي و سطوح حوزه هاي استخواني فعال هستند. هورمون پاراتيروئيد فعاليت جذبي استئوكلاستها را كنترل مي كند. استئوكلاستها استحاله هاي پرز مانندي بسوي استخوان فرستاده ويك  لبة مضرس در مجاورت استخوان تشكيل مي دهد  واين پرزها دونوع ماده ترشح مي كنند

  1. آنزيمهاي پروتئوليتيك كه از ليزوزومهاي استئوكلاستها  آزاد مي شوند.
  2. چندين نوع اسيد و از آن جمله اسيد سيتريك و اسيد لاكنيك كه بطور عمده از ميتوكندريها آزاد مي شوند.آنزيمها ظاهراَ ماتريس آلي استخوان را هضم يا حل مي كنند در حاليكه اسيدها موجب حل شدن املاح استخواني   مي گردند.

تعادل بين تشكيل و جذب ا ستخوان
ميزان تشكيل و جذب استخوان بطور طبيعي به استثناي استخوان هاي درحال رشد با يكديگر برابرند و لذا تودة كل استخوان ثابت باقي مي ماند. استئوكلاستها معمولاَ بصورت توده هاي كوچك اما متراكم وجود دارند كه بعد از تشكيل شدن حدود 3 هفته به خوردن استخوان ادامه مي دهد و تونلي به قطر يك ميليمتر حفرمي كند وبه طول چند ميليمتر در پايان استئوكلاستها ناپديد شده و استئوبلاستها به تونل هجوم آورده وتوليد استخوان جديد مي كنند. تشكيل استخوان براي چندين ماه ادامه مي يابد و استخوان حديدبصورت لايه هاي پشت سرهم در دايره هاي هم مركز بر روي سطوح داخلي حوزه تشكيل مي شود تا اينكه حوزه پر شود.
هنگاميكه استخوان شروع به وارد كردن فشار برروي رگهاي خوني كه به آن ناحيه خون ميرسانند مي كند. تشكيل استخوان جديد متوقف مي شود. هر ناحية جديد از استخوان كه به اين روش تشكيل مي شود يك استئون ناميده مي شود.
ارزش تشكيل و جذب مدا وم ا ستخوان
تشكيل و حذب مداوم استخوان داراي تعدادي اعمال فيزيولوژيكي مهم است.
اولاَ: استخوان معمولاَ قدرت خود رابطور تناسب با ميزان فشاري كه برآن وارد مي شود تنظيم مي كند. در نتيجه هنگاميكه استخوان ها در معرض بارهاي سنگين قرار مي گيرند ضخيم مي شوند.
ثانياَ: حتي شكل استخوان نيز مي تواند بوسيلة تشكيل و حذب استخوان براي تحمل صحيح نيروهاي مكانيكي بسته به نوع استرس تغيير پيدا مي كند.
ثانياَ: چون استخوان پير نسبتاَ ضعيف و شكننده مي شود. لذا بتدريج كه ماتريس آلي استخوان پير

كنترل ميزان تشكيل ا ستخوان بوسيلة فشار وارد بر ا ستخوان
استخوان به تناسب باري كه بايد حمل كند تشكيل مي شود. بعنوان مثال: استخوان هاي ورزشكاران بطور قابل ملاحظه اي افراد غير ورزشكارسنگين تر مي شود. هرگاه يك پاي شخصي در گچ باشد امنا با پاي ديگر به راه رفتن ادامه دهد استخوان پائي كه در گچ قرار دارد نازك وتا 30 درصد كلسيم خود را ازدست  مي دهد درحاليكه استخوان پاي مقابل ضخيم و با كليفيكاسيون طبيعي باقي مي ماند.
توجه: بنابراين فشارهاي فيزيكي مداوم موجب تحريك استخوان سازي مي شوند. بيشتر جراحان استخوان از پديده فشار استخواني براي تسريع التيام شكستگي استفاده مي كنند، اين موضوع با استفاده از دستگاههاي ثابت نگاه دارنده مكانيكي مخصوص براي ثابت نگه داشتن دو انتهاي استخوان شكسته در كنار يكديگر بطوريكه بسيار بتواند بلافاصله از استخوانش استفاده كند به انجام ميرسد. آشكار است كه اين امر موجب وارد آمدن فشار بر دو انتهاي شكسته استخوان شده و فعاليت استئوبلاستيك را درمحل شكستگي تسريع مي كند و غالباَ دوران نقاهت را كوتاه مي گردد.

فسفاتاز قليائي خون بعنوان نموداري از فعاليت ا ستخوان سازي
استئوبلاستها  هنگاميكه بطور فعال درحال ساختن ماتريس استخواني هستند مقدار زيادي فسفاتاز قليائي ترشح مي كنند. تصور مي شود كه اين فسفاتاز غلظت موضعي فسفات غير آلي را افزايش داده و با فيبرهاي كلاژن را به روشي فعال مي كند كه اين فيبرها موجب رسوب املاح كلسيم مي شوند. چون مقداري از فسفاتاز قليائيبه درون خون انتشار مي يابد.
لذا غلظت فسفاتاز قليائي در خون معمولاً نمودار خوبي از ميزان تشكيل استخوان است.

هورمون پاراتيروئيد
روشن است كه افزايش فعاليت غدد پاراتيروئيد موجب جذب سريع املاح كلسيم از استخوانها و در نتيجه موجب هيپر كلسيمي در مايع خارج سلولي مي شود.
اما كم كاري غدد پاراتيروئيد موجب هيپو كلسيمي شده و غالباً منجر به تتاني مي گردد.
هورمون پاراتيروئيد در متابليسم فسفات نيز به همان اندازة متابليسم كلسيم اهميت دارد.
تشريح فيزيولوژيك غدد پاراتيروئيد
چهار غدة‌ پاراتيروئيد به طور طبيعي در انسان وجود دارد كه بلافاصله در عقب  غدة تيروئيد قرار دارد.
هر غدة پاراتيروئيد 6 ميليمتر درازا و 3 ميليمتر پهنا و 2 ميليمتر ضخامت دارد.
ساختمان شيميائي هورمون پاراتيروئيد
يك پلي پپتيد محتوي 115 اسيد آمينه مي باشد، اين ماده توسط رتيكولوم آندو پلاسميك و دستگاه گلژي كوچكتر شده و ابتدا به يك  پروهورمون و سر انجام به خود هورمون تبديل مي شود و آنگاه در گرانولهاي ترشحي در سيتوپلاسم سلولها بسته بندي مي گردد.
هورمون نهائي داراي وزن مولكولي 9500 بوده و از 84 اسيد آمينه تشكيل شده است.

اثر هورمون پاراتيروئيد بر غلظت كلسيم و فسفات در مايع خارج سلولي

  1. جذب كلسيم و فسفات از استخوان.
  2. كاهش دادن دفع كلسيم توسط كليه ها.

جذب كلسيم و فسفات از استخوان بر اثر هورمون پاراتيروئيد
اين هورمون دو اثر مجزا بر استخوان از نظر ايجاد جذب كلسيم و فسفات  دارد.

  1. اثر بسيار سريعي است كه در ظرف چند دقيقه به وجود مي آيد كه ناشي از فعال شدن سلولهاي استئوكلاست موجود براي پيشبرد جذب كلسيم و فسفات است.
  2. بسيار آهسته تر بوده و براي تكميل به چند ين روز يا حتي هفته ها وقت نياز دارد و از تكثير استئو كلاستها و به دنبال آن افزايش شديد جذب مجدد استئوكلاستي خود ناشي مي شود، نه از جذب املاح فسفات كلسيم  ازاستخوان.

مرحلة  سريع جذب كلسيم و فسفات
غشاء اوستئو سيتي، يونها ي كلسيم را از مايع استخواني به داخل مايع خارج سلولي تلمبه مي زند و در نتيجه، غلظت يون كلسيم در مايع استخواني را فقط به ميزان يك سوم غلظت آن در مايع خارج سلولي مي رساند.
هنگامي كه پمپ اوستئوسيتي بيش از اندازه فعال مي شود غلظت كلسيم مايع استخواني از اين حد نيز كمتر مي شود و در اين حال املاح فسفات كلسيم از استخوان جذب مي شوند.
اين اثر موسوم به اوستئوليز بوده و بدون جذب ماتريس استخواني انجام  مي شود
هنگامي كه اين پمپ غير فعال مي شود غلظت كلسيم مايع استخواني بالا مي رود و در اين حال املاح فسفات  كلسيم مجدداً در استخوان رسوب مي كند. اما نقش هورمون پاراتيروئيد دراين ميانه چيست؟

  1. غشاء استئو بلاستها و استو سيتها هر دو داراي رسپتورهاي پروتئيني براي گرفتن هورمون پاراتيروئيد هستند.
  2. هورمون پاراتيروئيد مي تواند پمپ كلسيم را قوياً فعال كند.
  3. بدين وسيله موجب گرفته شدن املاح فسفات كلسيم از كريستالهاي آمرف استخواني مي شود كه در نزديكي سلولها قرار گرفته اند.
  4.  هورمون پاراتروئيد اين پمپ را با افزايش دادن نفوذپذيري غشاء اوستئوسيتي به  كلسيم در طرف مجاور مايع استخواني تحريك كرده و بدين وسيله به يونهاي كلسيم اجازه مي دهد تا از مايع استخواني به داخل سلولها ي اين غشاء انتشار يابند.
  5.  آنگاه پمپ كلسيم در طرف ديگر سلولها يونهاي كلسيم را در بقية مسير تا مايع خارج سلولي انتفال مي دهد.

مرحلة آهسته جذب استخواني و آزاد شدن فسفات كلسيم
(فعال شدن اوستئوكلاستها)
فعال كردن اوستئوكلاست ها.(از طريق فرستادن سيگنال ثانويه). در 2 مرحله:

  1. فعال شدن فوري اوستئوكلاست ها ئيكه  از قبل وجود دارند.
  2.  تشكيل اوستئوكلاست هاي جديد از سلولهاي مادر استخواني.

هورمون پاراتيروئيد به مدت چند ين روز موجب رشد خوب سيستم اوستئو كلاستي مي شود.

اثر هورمون پاراتيروئيد بر دفع فسفات و كلسيم به وسيلة كليه ها
هورمون پاراتيروئيد در همان زماني كه ميزان جذب مجدد فسفات را كاهش مي دهد موجب افزايش جذب مجدد توبولي كلسيم در كليه ها مي شود. اين هورمون ميزان جذب مجدد يونهاي منيزيم و يونهاي هيدروژن را نيز افزايش مي دهد. در حاليكه جذب مجدد توبولي يونهاي سديم، پتاسيم و اسيدهاي آمينه را نظير فسفات كاهش مي دهد.
اگر به خاطر اثر دراز مدت هورمون پاراتيروئيد بر روي كليه ها براي افزايش جذب مجدد كلسيم نبود دفع مداوم كلسيم در ادرار سرانجام استخوانها از اين مادة معدني تهي مي كرد.

اثر هورمون پاراتيروئيد بر جذب روده اي كلسيم و فسفات
هورمون پاراتيروئيد جذب كلسيم و فسفات را با افزايش تشكيل 1،25 – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول از ويتامين D دركليه ها شديداً زياد مي كند.

اثر ويتامين D بر استخوان و رابطة آن با فعاليت پاراتيروئيد
ويتامين D اعمال مهمي را در جذب استخوان و تشكيل استخوان دارد.
در غياب ويتامين D اثر هورمون پاراتيروئيد در ايجاد جذب استخوان شديداً كاهش مي يابد و يا از بين مي رود.
اين ويتامين جذب كلسيم و فسفات را از لولة گوارش افزايش مي دهد.

كنترل ترشح پاراتيروئيد بوسيلة غلظت يون كلسيم
كمترين كاهش  در غلظت يون كلسيم مايع خارج سلولي موجب مي شود كه غدد پاراتيروئيد ميزان ترشح خود را در ظرف چند دقيقه افزايش دهد، در صورتي كه كاهش غلظت كلسيم ادامه يابد اين غدد هيپر تروفي پيدا كرده و گاهي پنج برابر يا بيشتر مي شوند.
در راشيتيسم كه در آن غلظت كلسيم فقط چند در صد كم مي شود غدد پاراتيروئيد فوق العاده بزرگ مي شوند.
در آبستني و شير دادن نيز غدد پاراتيروئيد بزرگ مي شوند. هر حالتي كه غلظت يون كلسيم را افزايش دهد موجب كاهش فعاليت و كوچكتر شدن غدد پاراتيرويئد مي گردد. اين حالات عبارتند از:

  1. مقدار بيش از اندازة كلسيم در رژيم غذائي.
  2.  افزايش ويتامين D در رژيم غذائي.
  3.  جذب استخوان در نتيجة عواملي به غير از هورمون پاراتيروئيد.

توجه: ميزان كاهش كلسيم به مقدار يك ميلي گرم در دسي ليتر، ترشح هورمون پاراتيروئيد را دو برابر مي كند، اين امر نشان دهندة‌ سيستم فيد بكي فوق العاده پر قدرت بدن را براي كنترل غلظت يون كلسيم پلاسما مي باشد.

كالسي تونين
كالسي تونين هورموني است كه از غدة تيروئيد ترشح شده و غلظت يون كلسيم خون را كاهش مي دهد.
اين هورمون توسط غدد اولتيموبرانشيال كه يك صدم غدة تيروئيد در انسان است ترشح مي شود.
كالسي تونين يك پلي پپتيدي بزرگ با وزن مولكولي حدود 3400 بوده و از زنجيري محتوي 32 اسيد آمينه تشكيل شده  است

اثرات كالسي تونين در كاهش غلظت كلسيم پلاسما
 کالسی تونين در انسان بالغ فقط اثر بسيار ضعيفي بر روی غلظت کلسيم پلاسما دارد.

  1. کاهش اوليه در غلظت يون کلسيم در ظرف چند ساعت منجر به تحريک قوی ترشح هورمون پاراتيروئيد می شود که تقريباٌ به طور کامل اثر کالسی تونين را تحت الشعاع قرار می دهد.
  2. در شخص بالغ ميزان روزانه جذب کلسيم و رسوب کلسيم بسيار اندک است و حتی بعد از آن که کالسی تونين ميزان جذب کلسيم را آهسته کرده و ميزان رسوب کلسيم را افزايش دهد اين امر کماکان فقط اثر بسيار اندکی بر روی غلظت يون کلسيم پلاسما خواهد داشت.

اثر غلظت کلسيم پلاسما بر ترشح کالسی تونين
دو اختلاف عمده بين سيستمهای فيدبکی کالسی تونين و هورمون پاراتيروئيد وجود دارد.

  1. مکانيسم کالسی تونين سريعتر عمل می کند و در کمتر از يک ساعت به حد اکثر خود می رسد در حالی که بر خلاف آن هورمون پاراتيروئيد پس از ترشح ـ 3-4 ساعت وقت لازم دارد تا به حد اکثر فعاليت خود برسد.
  2. مکانيسم کالسی تونين به طور عمده به عنوان يک تنظيم کننده کوتاه مدت عمل می کند زيرا به سرعت تحت الشعاع اثر بسيار قوی تر مکانيسم کنترل کننده پاراتيروئيد قرار می گيرد.

بنا بر اين در زمان طولانی سيستم پاراتيروئيد است که تقريباٌ به طور کامل غلظت دراز مدت يون کلسيم در مايع خارج سلولی را تنظيم می کند.

کنترل کلی غلظت يون کلسيم
گاهی مقدار کلسيمی که جذب مايعات بدن شده يا از آنها دفع می گردد به 0,3 گرم در ساعت می رسد.
در صورت خوردن کلسيم زياد و بويژه هنگامی که فعاليت ويتامين D زياد باشد شخص ممکن است تا 0,3 گرم کلسيم در ساعت جذب کند. اين رقم يا مقدار کل کلسيم در مايع خارج سلولی که حدود يک گرم است قابل مقايسه است. آشکار است که اضافه کردن 0,3 گرم کلسيم به اين مقدار اندک کلسيم موجود در مايع خارج سلولی يا کم کردن اين مقدار از آن موجب هيپر کلسيمی يا هيپو کلسيمی شديد خواهد شد.
توجه: افزايش غلظت يون کلسيم و فسفات مايع خارج سلولی از حد طبيعی موجب رسوب فوری املاح قابل معاوضه می گردد. برعکس کاهش غلظت يون کلسيم و فسفات موجب جذب فوری املاح قابل معاوضه می شود.اين واکنش آن قدر سريع است که فقط يک بار عبور خون محتوی کلسيم زياد از استخوان تقريباٌ کليه کلسيم اضافی را در استخوان رسوب می دهد.
همچنين حدود 5 در صد تمام خون يعنی حدود يک در صد تمام مايع خارج سلولی در دقيقه از استخوانها عبور می کند. بنا بر اين حدود نيمی از هر گونه کلسيم اضافی که در مايع خارج سلولی ظاهر می شود در هر طر ف  حدود 70 دقيقه بوسيله اين عمل تامپونی استخوانها حذف می گرد د.
در همان زمانی که مکانيسم کلسيم قابل معاوضه در استخوان مشغول ثابت نگاه داشتن يا تامپونی کردن غلظت يون کلسيم در مايع خارج سلولی است سيستمهای هورمونی پاراتيروئيد و کالسی تونين نيز شروع به عمل می کند.
در ظرف 3 تا 5 دقيقه بعد از يک افزايش حاد در غلظت يون کلسيم ميزان ترشح هورمون پاراتيروئيد کاهش می يابد

خلاصه مطالب بيان شده

  1. جذب كلسم و فسفات از روده:
    كلسيم به مقدار ناچيزي از روده جذب مي شود.زيرا بسياري از تركيبات آن نسبتاً نا محلول بوده و هم چنين كاتيونهاي دو ظرفيتي بطور كلي از مخاط روده به خوبي جذب نمي شوند.
  2. كلسيم تمايل دارد كه تركيبات فسفات كلسيم تقريباً غير محلول تشكيل دهد كه نمي توانند جذب شوند بلكه از راه مدفوع دفع گردند.
  3. دفع كلسيم در مدفوع و ادرار
    ميزان جذب خالص كلسيم: حدود نه دهم كلسيمی كه روزانه خورده مي شود از طرِيق مدفوع و يك دهم باقيمانده از راه ادرار دفع مي گردند. (دقت شود).
  4. حدود دو سوم كلسيم موجود در فيلتراي گلومري در توبولهاي ابتدائي جذب مي شود. جذب مجدد كلسيم بسيار انتخابي يوده و بستگي به غلظت كلسيم در خون دارد،
  5. يكي از مهمترين فاكتورهاي كنترل كنندة‌ ميزان دفع كلسيم هورمون پاراتيروئيد است.
         
  6. ويتامين D يك اثر قوي بر افزايش جذب كلسيم از روده و همچنين اثرات مهمي بر رسوب استخوان و جذب مجدد استخوان دارد.
    خود ويتامين D مادة فعالي نيست كه موجب بروز اين اثرات مي شود بلكه ويتامين D مي بايستي ابتدا از طريق يك سري متوالي واكنشها در كبد و كليه ها بصورت فرآوردة‌ فعال نهائي يعني:
    1، 25 – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول در آيد كه منجر به تشكيل اين ماده از ويتامين D مي شود.
  7. تركيبات ويتامين D
    چندين تركيب مختلف كه از استرولها بدست مي آيند به خانوادة ويتامين D تعلق دارند و كلية اين مواد اعمال كم و بيش مشابهي انجام مي دهند. مهمترين اين مواد كوله كالسيفرول موسوم به ويتامين D3 است.
    قسمت اعظم اين ماده در پوست بر اثر عمل اشعة ‌ماوراي بنفش خورشيد بر 7- دهيدروكلسترول تشكيل   مي شود. در نتيجه قرار گرفتن در معرض نور خورشيد از كمبود  ويتامين  D جلوگيري  مي كند .  تركيبات ويتامين D موجود  در غذا با كالسيفرول مشابه هستند.
  8. نخستين مرحله در فعال شدن كوله كالسيفرول و تبديل آن به 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول است كه در كبد به انجام مي رسد.
  9. 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول يك اثر فيد بكي مهاري بر واكنشهاي تبديلي دارد كه به دو دليل اهميت فوق العاده اي دارد.
    (1)اين مكانيسم فيد بكي غلظت 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول در پلاسما را دقيقاً تنظيم مي كند.
    (2) اين  تبديل كنترل شدة‌ ويتامين D3 به 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول،.يتامين D3 را براي مصرف آتي ذخيره مي كند، زيرا ويتامين D3 پس از تبديل فقط براي مدت كوتاهي در بدن باقي مي ماند در حاليكه بصورت ويتامين D مي تواند تا چند ماه در كبد ذخيره شود.
  10. تبديل 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول را در كليه ها به 1،25- دي هيدروكسي كوله كالسيفرول صورت  مي گيرد.
    اين ماده فعالترين شكل ويتامين D3 است. چون فرآورده هاي قبل از آن كمتر از يك هزارم فعاليت ويتامين D را دارد. بنا بر اين ويتامين D در غياب كليه ها تقريباً بي اثر است.
    در غياب اين هورمون تقريباً هيچگونه 1،25- دي هيدروكسي كوله كالسيفرول تشكيل نمي شود. بنا بر اين هورمون پاراتيروئيد يك تاثير قوي در تعيين اثرات عملي ويتامين D در بدن و بويژه اثرات آن بر جذب كلسيم در روده و اثرات آن بر استخوانها دارد.
  11. غلظت پلاسمائي 1،25- كوله كالسيفرول به نسبت معكوس غلظت يون كلسيم در پلاسما تغيير مي كند. دو دليل براي اين موضوع وجود دارد.
  12. يون كلسيم اثر خفيفي در جلوگيري از تبديل 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول به 1، 25 – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول را دارد.
  13. مهمتر اينكه هنگاميكه غلظت يون كلسيم پلاسما از 10 ميليگرم در دسي ليتر بالاتر رود سرعت ترشح هورمون پاراتيروئيد شديداً كاهش مي يابد.
    هورمون پاراتيروئيد موجب پيشبرد تبديل 25- هيدروكسي كوله كالسيفرول به 25- دي هيروكسي كوله كالسيفرول در كليه ها مي شود.
    توجه: بنابراين هنگاميكه غلظت يون كلسيم پلاسما بالا است تشكيل 1، 25 – دي هيدروكسي كوله كالسيفرول شديداً كاهش مي يابد.
  14. غلظت كلسيم در پلاسما در حدود 9,4 ميليگرم در صد و بطور طبيعي بين 9 و10 ميليگرم در صد تغيير مي كند. اين مقدار تقريباً‌ معادل با 2,4 ميلي مول در ليتر است.
  15. پس غلظت طبيعي يون كلسيم در پلاسما و مايعات بين سلولي حدود 1,2 ميلي مول درليتر يا 2,4 ميلي اكي والان در ليتر يعني فقط نصف غلظت كل كلسيم در پلاسما است.
    اين كلسيم در بدن و ازجمله، اثر كلسيم بر قلب،سيستم عصبي و تشكيل استخوان اهميت دارد.
  16. ويتامين D باعث عبور فسفات از اپيتليوم لولة گوارش مي شود.
  17. بالارفتن يا تهي شدن يون يا تهي شدن يون كلسيم در مايع خارج سلولي موجب بروز اثرات فوري فوق العاده شديد مي شود. هم هيپوكلسيمي وهم هيپو فسفاتمي طولاني رسوب مواد معدني در استخوان  را شديداَ كاهش مي دهد.
    نتيجه:هيپوكليسمي موجب  بروز تتاني ميگردد. اما همچنين گاهي بعلت عمل آن بر سيستم عصبي مركزي از نظر افزايش تحريك پذيري موجب تشنج مي شود.
    توجه: تتاني معمولاَ هنگامي بوجود مي آيد كه غلظت كلسيم خون از 9,4 ميلي گرم در دسيليتر خون به حدود 6 ميلي گرم در دسي ليتر برسد. كه فقط 35 درصد پائين تر از غلظت طبيعي كلسيم است و درغلظت حدود 4 ميلي گرم در دسي ليتر كشنده است.
  18. هنگاميكه غلظت كلسيم در مايعات بدن از حد طبيعي بالاتر رود سيستم عصبي تضعيف شده و فعاليتهاي رفلكسي سيستم مركزي كند ميگردد. اثرات تضعيفي افزايش غلظت كلسيم هنگاميكه غلظت كلسيم خون از حدود 12 ميلي گرم درصد بالا تر رود  شروع به پيدايش كرده و درغلظت بالا تر از 15 مبلي گرم  درصد بارز مي شوند. هنگاميكه غلظت كلسيم از حدود 17 درصد ميلي گرم درصد در مايعات بدن بالا تر مي رود، فسفات كلسيم در سراسر بدن رسوب مي كند.
  19. املاح استخوان:
    املاح متبلوري كه در ماتريس آلي استخوان رسوب مي كنند اصولاَ از كلسيم و فسفات تشكيل شده اند و فرمول املاح متبلور اصلي كه هيدروكسي آپاتيت ها ناميده مي شوند، بقرار زير است:
  20. نسبت به كليسم به فسفر در شرايط تغذيه اي مختلف بسيار متغير بوده و بر اساس وزن بين 1,3 تا 2 تغيير مي كند. يونهاي منيزيم، سديم، پتاسيم  و كربنات نيز در ميان  املاح استخواني وجود دارند.

 

نتيجه مطالب بيان شده (دقت شود)

  1. اين مقدار کلسيمی که امروزه توصيه می شود استفاده شود منطقی نيست.

استفاده از سه ليوان شير روزانه که برابر است با 1000 ميلی گرم کلسيم در روز که 900 ميلی گرم آن از طريق مدفوع و 100 ميلی گرم آن از طريق ادرار دفع می شود.
سوال ؟ چقدر از اين مقدار کلسيم مصرف شده جذب شده است ؟

  1. مصرف زياد کلسيم موجب عدم تعادل کلسيم و فسفات مي شود که در اين حالت فسفات از طريق ادرار دفع می شود. (نسبت کلسيم به فسفات نبايد بيش ار 1,3 تا 2 باشد).
  2. مقدار کلسيم موجود در يک دسی ليتر خون بايد بين 8,3 تا 10 ميلی گرم باشد در صورت  افزايش کلسيم از اين مقدار فيد بکی به غدد پاراتيروئيد ارسال شده و اين غدد از کار خواهد افتاد و ديگر کلسيمی جذب نخواهد شد.
  3. کلسيم در بدن به تنهائی قابل جذب نمی باشد.
  4. کلسيم در بدن زمانی قابل جذب است که همراه با فسفات و ويتامين D باشد.
  5. يکی از راه های جذب اين ويتامين استفاده از نور مستقيم آفتاب که با پوست درتماس باشد.
  6. در ايران عموماٌ خانمها از اين نعمت خدادادی استفاده نمی کنند و هنگام خارج شدن از منزل پوست را با کرم ضد آفتاب چرب می کنند که مبادا از نور آفتاب استفاده کنند.
  7. کلسيم زمانی قابل جذب است که محيط قليائی باشد و جالب توجه اين که در محيط اسيدی کلسيم قابل جذب نيست. در اين محيط معمولاٌ بدن از کلسيم موجود در استخوان برداشته و مورد استفاده قرار می دهد که  در نتيجه بمرور سائيدگی استخوان اتفاق می افتد.
  8. کلسيم زمانی قابل جذب است که شخص روزانه مقداری نرمش و ورزش معقول انجام دهد در غير اين صورت جذب کلسيم مختل خواهد شد.
  9. کلسيم زمانی قابل جذب است که شخص از سيستم گوارش سالمی بر خوردار باشد. سالم بودن روده ها برای جذب کلسيم خورده شده.
  10. کلسيم در صورتی قابل جذب است که انسان از کبد سالمی بر خوردار باشد. تبديل کوله کلسيفرول به 25 – هيد روکسي کوله کلسيفرول در کبد.
  11. کلسيم زمانی قابل جذب است که فرد کليه های سالمی را داشته باشد. تبديل کوله کلسيفرول به 1،25 – دی هيدروکسی کوله کلسيفرول در کليه ها.
  12. در صورت عدم فعاليت غدد پاراتيرويد جذب کلسيمی صورت نخواهد گرفت.
  13. سالم بودن غده تيروئيد که موجب متابوليسم می شود.
    توجه: کلسيم زمانی قابل جذب است که اندامهای فوق از سلامت کامل برخوردار باشند.
  14. ماست يکی از لبنيات رايج در جيره غذائی مردم است که مضرات فراوانی دارد از جمله:
    الف: 25 درصد ماست اسيد لاکتيک است.
    ب: اسيد لاکتيک موجب تضعيف نرونهای مغزی می شود.
    ج: اين ماده موجب اسيدی بودن محيط شده و جذب مولکولهای کلسيم دچار اشکال می شود
    د: ماست موجب يبوست مزاج شده و گرفتاريهای عديده ای را موجب می شود.
    ه: بر اثر يبوست مزاج سم خطر ناکی بنام پتومائين  و گازهای سمی از جمله اندل , اسکاتل , فنل و سولفور در روده توليد شده و دوباره جذب خون شده و سيستم عصبی را مختل ميکند.
  15. شير دارای قندی است به نام لاکتوز که برای جذب آن در بدن نياز به آنزيم لاکتاز دارد , در افراد بزرگ سال اين آنزيم معمولاٌ وجود ندارد.
  16. افراد بزرگسال بر اثر نوشيدن شير عموماٌ دچار اختلالات گوارشی می شوند.
  17. ماست بخاطر داشتن اسيد لاکتيک موجب جذب زياد کلسيم از روده شده و تعادل کلسيم خون را مختل می کند.
  18. کلسيم مازاد موجب رسوب در نقاط مختلف بدن از جمله: پاشنه پا , (خار پاشنه) لکنچه کليه , (سنگ کليه) انتهای استخوان دنبالچه (بزرگ شدن اين استخوان) و در قسمتهای مختلف بدن بصورت رسوبات کلسيمی (تومورهای کلسيمی) می شود.
    توجه: کلسيم مگر فقط در لبنيات است که اينقدر توصيه می شود ؟
  19. رسوب کلسيم مازاد در ديواره عروق کرونر قلب و ايجاد آرتريو اسکلروزيز می کند.
  20. وجود ماده ای بنام آفلاتوکسين در لبنيات که بسيار خطر آفرين است، زيرا بر اثر استفاده از نان خشک کپک زده در جيره غذائی دام موجب انتقال اين ماده از نان به شير می شود.
  21. اين ماده سيستم ايمنی بدن را تضعيف کرده و انسان را در معرض خطر جدی قرار مي دهد.
  22. ضمناٌ چه ضرورتی وجود دارد که اين مقدار کلسيم را بايد استفاده کرد ؟
  23. استفاده از اين مقدار کلسيم ( 1000ميلی گرم در روز ) موجب آرتروز می گردد.
    زيرا همانطور که قبلاٌ متذکر شدم اين مقدار کلسيم جذب نمی شود.
  24. استفاده از اين مقدار لبنيات موجب عدم تعادل مغز و افزايش مايعات مغزی می شود.
  25. استفاده از لبنيات بطور مداوم باعث خواب آلودگی در شخص می شود.
  26. اين نوع افراد از انجام فعاليتهای فکری دقيق سريع خسته شده و زود عصبی می شوند.
  27. استفاده مدام از لبنيات موجب دردهای شديد پريود در بانوان شده و بمرور نظم پريود آنها مختل شده و بمرور دچار بيماری آمنوره ثانويه می شوند.
  28. استفاده مکرر از لبنيات خصوصاً ماست موجب ضعف رفتن پا از زانو به پائين می شود.
  29. در مجموع استفاده از لبنيات زياد موجب دردهای استخوانی می شود.
    توجه: در مجموع لبنيات بخاطر اسيدی بودن برای سيستم اسکلت و استخوانبندی مضرميباشد.
    هنگاميكه غلظت كلسيم در مايعات بدن از حد طبيعي بالاتر رود سيستم عصبي تضعيف شده و فعاليتهاي رفلكسي سيستم مركزي كند ميگردد
  30. بر اثر فعاليت در ماهيچه های بدن لاکتات ايجاد شده و موجب خستگی شخص می شود جالب توجه  اينکه 25 درصد ماست اسيد لاکتيک بوده و با مصرف اين مواد غذائی در حقيقت خستگی را به بدن تزريق می کنيم و ساعتها بخواب می رويم.
  31. افرادی که دارای يبوست مزاج هستند خوردن ماست بسيار خطر آفرين است.
  32. استفاده از ماست برای کودکان خطرناک بوده زيرا هيدروژن موجود در مغز را زياد کرده و به همين خاطر جريانات خون مغزی افزايش پيدا کرده وکودکان دچار پيش فعالی می شوند.
  33. استفاده مکرر از ماست و ساير مواد لبنی شرايط ايجاد اسيدوز را در بدن افزايش می دهد.
  34. برای ماندگاری مواد لبنی مانند دوغ ماده نگهدارنده ای مانند: بنزوات به آن اضافه می کنند که اين ماده در محيط اسيدی تبديل به بنزوئين می شود که بسيار خطرناک است.
  35. نوشيدن دوغ همراه غذا موجب مختل شدن شيره گوارشی می شود.
  36. استفاده از لبنيات موجب تشديد بيماری صرع می شود.
  37. استفاده از لبنيات موجب تشديد بيماريهای اتو ايميون مانند: روماتيسم مفصلی خواهد شد.
    (بخاطر اسيدی بودن اين ماده و موجب عدم جذب کلسيم و فسفات).
  38. استفاده از ماست موجب افزايش آنزيم (LDH) در خون می شود.
    زيرا وجود اسيد لاکتيک موجب افزايش اين ماده در خون می شود.
  39. مصرف زياد لبنيات (1000) ميلی گرم در روز موجب سرطان تخمدان در خانمها و سرطان پروستات در آقايان می شود! (خبر اينتر نتی).

 

 

متابولیسم قندها

گیلکولیز:(Glycolysis)

 گلیکولیز یا راه آمبون _میرهوف، واکنش های تجزیه گلوکز که شرایط غیر هوازی بوده وبه ایجاد اسید پیروویک (یا اسید لاکتیک )منجر می شود. واکنش های گیلکولیز شامل مراحل زیر است :

 1_گلوکز پس از ورود به داخل سلول ها تحت تاثیر آنزیم هگزوکیناز و در حضور ATP به گلوکز _6 فسفات تبدیل می گردد. در کبد آنزیم دیگری به نام گلوکوکیناز وجود دارد که نسبت به هگزوکیناز ،Km بیشتری دارد .

 2_گلوکز _6فسفات توسط فسفوهگزوزایزومراز تبدیل به فروکتوز _6فسفات می شود .

 3_ فروکتوز _ 6فسفات به کمک آنزیم فسفو فروکتوکیناز 1 که یک انزیم ناظم (آلوستریک )می باشد و در حضور یک مولکول ATP تبدیل به فروکتوز 1_ 6 دی فسفات می شود.

 4_ فروکتوز _1 و 6بیس فسفات در اثر آنزیمی به نام آلدولاز شکسته شده و دو قند سه کربنی به نام دی هیدروکسی استون فسفات و گلیسر آلدئید 3_فسفات تولید می شود .

 5_ قندهای سه کربنی حاصل توسط آنزیمی به نام فسفوتریوز ایزومراز قابل تبدیل به یکدیگر می باشند .

 6_ گلیسرآلدئید 3_فسفات تحت تاثیر آنزیم گلیسرآلدئید3_فسفات دهیدروژناز (با کو آنزیم NAD+ و در حضور فسفات معدنی )به 1و3بیس فسفوگلیسرات تبدیل می شود.

 7_ اسید 1_3 بیس فسفو گلیسریک ذر اثر آنزیم فسفو گلیسرات کیناز و در حضور یک مولکول ADP به اسید 3_فسفو گلیسریک مبدل می گردد. در حالی که یک مولکول ATP نیز تولید می گردد. ATP در این مرحله بدون مصرف اکسیژن تولید شده و واکنش از نوع فسفریلاسیون در سطح سوبسترا است.   (Substrate Level Phosphorylation ) .

 8_ آنزیمی به نام فسفو گلیسرات موتاز باعث انتقال ریشه فسفات از کربن 3 در اسید 3_ فسفوگلیسریک بر روی کربن 2 گشته و اسید 2_ فسفو گلیسریک ایجاد می شود.

 9_ ترکیب 2_ فسفو گلیسرات توسط انولاز یک مولکول آب از دست داده و به فسفوانول پیرووات تبدیل می شود.

 10_ فسفوانول پیرووات در حضور آنزیم پیرووات کیناز و یک مولکول ADP به اسید پیروویک مبدل می شود.

 اهمیت بالینی گلیکولیز:

 نقص ژنتیکی در آنزیم  آلدولازA  و پیرووات کیناز در گلبول قرمز، موجب کم خونی های همو لیتیک و نقصان ژنتیکی در آنزیم فسفو فروکتو کیناز در عضلات موجب ضعف عضلانی و کاهش توانایی ورزش می شود.

 گلوکونئوژنز:

 واکنش های گلوکونئوژنز در کبد و کلیه ها انجام می شود که در نهایت مواد غیر قندی مانند برخی از اسیدهای آمینه به گلوکز یا گلیکوژن تبدیل می شوند. سه واکنش در مسیر گلیکولیز یک طرفه است. بنابر این مسیرهای برگشت توسط آنزیم های دیگری انجام می شود:

 1_ تبدیل پیرووات به فسفوانول پیرووات:

الف_کربوکسیلاسیون اسید پیروویک به کمک آنزیم پیرووات کربوکسیلاز و ایجاد اسید اگزال استیک

ب _ اسید اگزال استیک به کمک آنزیم فسفوانول پیرووات کربوکسی کیناز با از دست دادن یک مولکول گاز کربنیک و پذیرفتن یک ریشه فسفات بر روی کربن دوم به اسید فسفوانول پیروویک مبدل می شود.

 2_ تبدیل شدن فروکتوز 1_6 بیس فسفات به فروکتوز 6_فسفات : توسط آنزیم فروکتوز 1و6 بیس فسفاتاز.

 3_تبدیل گلوکز 6_فسفات به گلوکز : در کبد وکلیه ها آنزیم گلوکز 6_فسفاتاز با جدا کردن گروه فسفات، موجب آزاد شدن گلوکز میشود که از طریق جریان خون در اختیار بافتهای بدن قرار میگیرد.

 چرخه گلوکز الانین

در عضلات اسکلتی، متابولیسم گلوکز در شرایط بی هوازی منجر به تشکیل  پیرووات میشود. آنزیم آلانین ترانس آمیناز (ALT, GPT)، پیرووات را به آلانین تبدیل میکند. آلانین از طریق جریان خون به کبد انتقال یافته و توسط آنزیم آلانین ترانس آمیناز به پیرووات و  سپس در طی  گلوکونئوژنز به گلوکز تولید شود.  انتقال گلوکز از کبد به عضلات موجب تکمیل چرخه گلوکز- آلانین میشود.

 چرخه کوری

در عضلات اسکلتی و گلبول های قرمز، متابولیسم گلوکز در شرایط بی هوازی  همچنین منجر به تشکیل لاکتیت میشود که ازطریق جریان خون به کبد و کلیه ها انتقال یافته و در طی روند گلوکونئوژنز مجددا گلوکز تولید شود. گلوکز حاصل، وارد جریان خون شده و به بافت ها  انتقال می یابد. این روند به چرخه کوری معروف است.

  متابولیسم گلیکوژن

ذخیره قند در جانوران بصورت گلیکوژن است. در یک انسان بالغ با وزن 70 کیلوگرم، ذخیره گلیکوژن در عضلات و کبد به ترتیب 245 و 90 گرم است.

 گلیکوژنز:(Glycogenesis)

 سنتز گلیکوژن یا گلیکوژنز در طی مراحل زیر انجام میشود:

 1-      گلوکز توسط آنزیم گلوکوکیناز (در کبد) یا هگزکیناز در عضله به گلوکز 6- فسفات تبدیل می شود.

  2-      گلوکز 6- فسفات توسط آنزیم فسفوگلوکوموتاز به گلوکز 1 فسفات تبدیل می شود.

 3-       گلوکز 1فسفات، توسط آنزیم پیروفسفریلاز به UDPG تبدیل می شود. آنزیم پیروفسفوریلاز ، UTP (یوریدین تری فسفات) را تجزیه می کند و انرژی حاصل از شکسته شدن پیوند فسفودی استر، صرف انتقال UDP به گلوکز میشود.

 4- آنزیم گلیکوژن سنتاز گلوکز را از UDPG به گلیکوژن منتقل می کند. زمانی که در سلول گلیکوژن نباشد، پروتئینی به نام گلیکوژنین از طریق آمینواسیدهای الکلی، با گلوکز پیوند گلیکوزیدی برقرار می کند و گلیکوزیله می شود.

 5-  آنزیم شاخه ساز با ایجاد پیوند آلفا 1 به 6 موجب تشکیل شاخه میشود (پیوندهای گلیکوزیدی در زنجیره اصلی گلیکوژن از نوع آلفا 1 به 4 و در محل انشعاب از نوع آلفا 1 به 6 است).

 گلیکوژنولیز (Glycogenolysis)

 تجزیه گلیکوژن توسط آنزیم گلیکوژن فسفوریلاز انجام میشود که پس از جدا کردن واحدهای گلوکز و افزودن یک گروه فسفات، مولکولهای G1P را تولید میکند.

 شکستن پیوند آلفا 1 به 6 در محل انشعابات نیز توسط آنزیم شاخه شکن (آمیلو آلفا 1 به 6 گلیکوزیداز) انجام میشود.

 تنظیم گلیکوژنولیز و گلیکوژنز

آنزیم های کنترل کننده در متابولیسم گلیکوژن، شامل گلیکوژن فسفریلاز و گلیکوژن سنتاز است. در کبد آدنیلیل سیکلاز تحت تاثیر هورمونهای اپی نفرین و گلوکاگون فعال می شود و با تولید cAMP ، غلظت این پیامبر ثانویه را در سلول افزایش میدهد. cAMP اثر تنظیمی مثبت بر گلیکوژن فسفوریلاز و اثر تنظیمی منفی بر گلیکوژن سنتاز دارد. انسولین موجب کاهش غلظتcAMP  در سلولهای کبدی میشود و بنابر این اثراتی در خلاف جهت هورمونهای اپی نفرین و گلوکاگون اعمال مینماید. تخریب cAMP  به وسیله فسفودی استراز صورت می گیرد.

 بیماریهای ذخیره گلیکوژن(Glycogen storage diseases: GSD)

اختلالات آنزیمی در متابولیسم  گلیکوژن موجب انواع بیماریهای ذخیره گلیکوژن میشود: 

نوع

نام

آنزیم مربوطه

علائم بالینی

0

 

گلیکوژن سنتاز

هیپوگلیسمی، هیپرکتونمی، مرگ زودرس

I

بیماری فون ژیرکه

گلوکز 6- فسفاتاز

قند خون کاهش می یابد، لیپیدهای خون افزایش می یابد(هیپر لیپیمی) و کتوز و اسیدوز متابولیک ایجاد میشود.

II

بیماری پمپ

و  گلوکوزیداز لیزوزومی

ضایعات قلبی عروقی

III

دکسترینوز محدود (بیماری فوربه یا بیماری کوری)

شاخه شکن

یک پلی ساکارید شاخه دار خاص با  شاخه های انتهایی کوتاه و متعدد تجمع می یابد.

IV

آمیلوپکتینوز یا بیماری آندرسون

شاخه ساز

یک پلی ساکارید شاخه دار خاص با شاخه های بلند  و کم تجمع می یابد. بیماران به علت نارسایی قلبی و کبدی می میرند

V

کمبود میوفسفوریلاز، سندرم مک آردل

فسفوریلاز عضلانی

مقدار گلیکوژن در عضلات افزایش می یابد ولی تجزیه نمی شود. مقدار انرژی عضلات کاهش می یابد

VI

بیماری هرس

فسفوریلاز کبد

گلیکوژن در کبد افزایش ولی گلوکز وارد جریان خون نمی شود. هیپوگلیسمی ایجاد میشود.

VII

بیماری تاروی

فسفوفروکتوکیناز عضله و گلبول قرمز

گلیکولیز در عضلات به کندی صورت می گیرد و در نتیجه عضلات انرژی کافی به دست نمی آورند. گلبولهای قرمز با کمبود انرژی روبرو می شوند و کمخونی همولیتیک ایجاد می شود.

VIII

 

فسفریلاز کیناز کبد

تجزیه گلیکوژن در کبد کاهش می یابد.

IX

 

فسفریلاز کیناز کبد و عضله

هپاتومگالی، تجمع گلیکوژن در کبد و عضلات.

X

 

پروتئین کیناز A وابسته به cAMP

هپاتومگالی، تجمع گلیکوژن در کبد

 

 

متابولیسم بدن و فاز منفی

جهان دو قطبی در میان جهان ها ، مجموعه ای بی نظیر از دریای بی کران شعور است و همچنان که می دانیم شعور کل هستی متشکل از بی نهایت زیرمجموعه شعوری است .

در این میان فاز مثبت و فاز منفی که منفک از شبکه مثبت و شبکه منفی هستند ، دارای نتایج و تاثیرپذیری کاملا قرینه نسبت به هم هستند.

ذوق، شوق، تحیر، شادی، اشتیاق، متبلور شدن روان، اندیشه و ذهن، آرامش، سلامتی و سایر فاکتورهایی از این قبیل ، جزء تبعات مثبت محسوب می شود ؛ و بر عکس فاکتورهایی همچون بیقراری (عدم ارامش)، ترس، افسردگی، تشتت ذهنی، پژمردگی روان، اندیشه و ذهن، غم، اندوه، بیماری و سایر فاکتورهایی از این قبیل، جزء تبعات منفی به حساب می اید و به عبارتی این فاکتورها محصول حضور ما در فاز منفی هستند .

این مقاله به بررسی اختصاری تاثیرات فاز منفی بر متابولیسم بدن انسان(فقط از نظر علم پزشکی) می پردازد و به طور قراردادی، تمام فاکتورهای منفی را در این متن با نام  "استرس" معرفی می کنیم .

برخورد و رویارویی هر انسان با وقایع و حوادث(ان چیزی که واقع و حادث شده است) گوناگون ، دارای نتایج

مختلفی بر روی متابولیسم بدن او خواهد داشت ؛ که البته واکنش متابولیسم های بدن انسان در مرحله انتهایی از یک چرخه قرار دارد ، و متاثر از فیلتر بینش – کالبد ذهنی – کابد روانی ، مغز و در نهایت فعل و انفعالات شیمیایی در بدن خواهد بود .

از علائم و نشانه های فیزیکی حضور در فاز منفی که در اینجا بطور قراردادی با نام " استرس " از آن صحبت

خواهد شد ،میتوانیم به موارد زیر اشاره کرد :

انواع تیک در صورت ، چشمان، دهان – سردرد و میگرن – حالت سفتی و انقباض در گلو ، قفسه سینه، شکم، شانه ها، گردن و دهان و ناحیه فک –تنفس نا منظم- تپش قلب- بیقراری و به خود پیچیدن –خشکی دهان – گرفتگی صدا – عرق کردن – سردی دست ها و پاها- لرزش – سرگیجه- دل درد و حالت اشوب در شکم – تکرر ادرار- زخم معده- افزایش حساسیت به صدا و...

 ( تاثیرات استرس روی هورمون ها )

استرس روی فعالیت سیستم مرکزی اثر می گذارد و ترشح هورمون ها را بالا می برد . غدد فوق کلیوی ترشح هورمون های اپی نفرین- و- نور اپی نفرین را تا 10 برابر یا بیشتر افزایش می دهند-عمل این دو هورمون افزایش جریان خون به کبد است و نتیجه ان تخریب سریع گلیکوژن ، پروتیین ها و چربی ها است .

استرس ، ترشح هورمون  " ادرنوکور تیکو تروپیک " را از غده هیپوفیز افزایش میدهد که این هورمون غدد فوق کلیه را تحریک کرده و باعث ترشح هورمونهای " استروییدی " میشود. یکی از این هورمونها کورتیزول است که سنتز پروتیین های مختلف و همچنین سنتز انزیم های موثر در متابولیسم چربی ها را تسریع می کند . پس از یک دوره کوتاه مدت استرس ، سنتز چربی ها تسریع میشود و گاهی شخص بیشتر غذا میخورد و چاق می شود . پس از یک دوره طولانی مدت استرس ، در بدن شخص مقدار بیشتری چربی و مقدار کمتری پروتیین موجود است.استرس باعث افزایش هورمون رشد نیز میشود که مسئول سنتز پروتیین های جدید است .

 ( تاثیرات استرس روی متابولیسم قندها )

طی استرس ، بدن در مقابل عمل انسولین ( هورمون تنظیم کننده قند خون ) مقاوم میشود و در نتیجه مقاومت به گلوکز ( قند خون )افزایش می یابد و بدن به تصور اینکه مقدار گلوکز خون کم شده است، تبدیل گلیکوژن کبدی به گلوکز را افزایش می دهد و قند خون علی رغم وجود انسولین ، در خون بالا میرود. بالا رفتن قند خون و پیدایش قند در ادرار از نشانه های اولیه استرس در بدن است.

 ( تاثیر استرس روی متابولیسم ویتامین ها و مواد معدنی )

استرس میزان احتیاج به ویتامین های ( C، B و A ) و مواد معدنی مانند ( کلسیم . فسفر و روی )را

نیز بالا می برد  .

 ( تاثیراسترس روی متابولیسم پروتیین ها )

در شخص مبتلا به استرس ، تخریب پروتیین ها نیز سریع است و باعث  " تعادل منفی ازت " می شود که روی اشتها اثر میگذارد و گاهی شخص نمی تواند بطور طبیعی غذا بخورد . با کم شدن ازت بدن ، و کم اشتهایی شخص وزن خود را از دست می دهد و وزن از دست رفته با دریافت کالری اضافی جبران نخواهد شد .

 ( اثر استرس روی قلب و عروق )

علاوه بر ازدیاد فشار خون ، اختلال در ریتم قلب نیز از علائم استرس است . در استرس های طولانی مدت و پیشرفته ، به علت اختلالات هورمونی ( افزایش ترشح کاتکول امین از غده فوق کلیه ) از یک طرف حجم آب بدن زیاد شده و باعث  " ادم " ریه و نارسایی قلب میشود و از طرف دیگر احتیاج به اکسیژن افزایش پیدا

کرده و در بافت عروق ، کمبود اکسیژن بوجود می اید و این بافت نمی تواند چربی را که روی ان رسوب کرده بسوزاند ، در چنین شرایطی برای کسب انرژی لازم از روش گلیکولیز بی هوازی استفاده میکند که نتیجه ان تولید اسید لاکتیک است . این جسم چسبندگی چلاکت ها را افزایش داده و زمینه را برای بوجود امدن ( ترومبوز) یا لخته خونی در رگها اماده می کند و....

مطالب فوق خلاصه ای از تایید علم پزشکی بر حضور در فاز مثبت و بهره مند شدن از نتایج استفاده از شبکه مثبت . و رد هرگونه حضور در فاز منفی و عدم بهره  از تبعات منفی است . اختلالات متابولیزمی و بیماریها نمونه های کوچکی از نتایج حضور در فاز منفی هستند . با امید به این که روز به روز و لحظه به لحظه بر اگاهی ها و بینش های مثبت فردی و جمعی ما افزوده شود . و چنانچه استاد گرامی ، جناب اقای محمد علی طاهری فرمودند: بیماری امری است زمینی و خداوند مسبب بیماریهای انسان نیست .

 هر چه بر ما رسد از ماست چه زیبا و چه زشت       نیک و بد را ولد و والد  زانو اینجاست

 با تشکر فراوان از استاد و سرور ارجمند ،جناب اقای " محمد علی طاهری " که چون خورشید در مسیر کمال تاریکی ها را به روشنی مبدل می سازند.

 در عدم دیدم همی رقصان ندا آمد به جوش       طاهر عشقم همی اورد پیغام می فروش

 «دکتر سروش سلوتی»

كـربـوهيـدراتهـا

مقدمه:
كربوهيدراتها مهمترين منبع اصلي و عمده براي ورزشكاران بوده و كارآمدترين سوخت براي عضلات هستند،(1) كه چه در فعاليت‌هاي هوازي و چه در فعاليتهاي بي‌هوازي همواره انرژي را براي بدن تأمين مي‌نمايند.كربوهيدراتها هم قبل و هم در طي و بعد از ورزش براي ورزشكاران مورد نياز مي‌باشند. آنها انرژي فوري بدن را فراهم مي‌كنند، براي حفظ ذخاير سوختن لازم و ضروري هستند، و به بازيافت عضلات پس از ورزش كمك مي‌نمايد.(2)كربوهيدراتها به صور مختلف در بيشتر غذاها يافت مي‌شوند، ولي شما با دانستن اينكه چه غذاها و نوشيدنيهايي حاوي كربوهيدراتها هستند و اينك چگونه بدن از كربوهيدراتها به عنوان ماده سوختي استفاده مي‌نمايد، مي‌توانيد بهترين زمان خوردن آنها را تشخيص دهيد. بايد توجه كرد كه مدت، اجرا و بهبود فعاليت ورزشي و برگشت پس از فعاليت ورزشي به مقدار غذاهاي غني از كربوهيدرات، نوع كربوهيدرات مصرفي و زمان خوردن آنها هم ارتباط دارد.(2)

كربوهيدرات چيست و تركيب ساختماني و شيميايي آن چگونه است؟
كربوهيدراتها، پلي هيدروكسين آلوئيد، كتون يا هر ماده‌اي كه يكي از اين تركيبات را ايجاد نمايد مي‌باشد كه مشتمل بر تركيبات مختلفي از مولكولهاي كربن، هيدروژن و اكسيژن هستند. همانطور كه از اسم آن برمي‌آيد، كربوهيدراتها حاوي تركيب آب و كربن مي‌باشند كه فرمول عمومي آن CnH2non مي‌باشد. (3 و4)
كربوهيدراتها به چند دسته تقسيم‌بندي شده‌اند؟
كربوهيدراتها به دو دسته تقسيم شده‌اند:
1ـ كربوهيدراتهاي ساده
2ـ كربوهيدراتهاي پيچيده

كربوهيدراتهاي ساده:
كربوهيدراتهاي ساده معمولاً به قندها اشاره مي‌كندكه شامل مونوساكاريد (تك‌قنديها) و دي‌ساكاريدها (دوقنديها) مي‌باشند. مونوساكاريدهاي عمده گلوكوز (همچنين دكستروز و قند خون ناميده مي‌شود)، فروكتوز (لوولوز) و گالاكتوز مي‌باشند و دي‌ساكاريدهاي عمده كه از نظر تغذيه‌اي مهم مي‌باشند شامل ساكارز (شكر، چغندرقند)، لاكتوز (قند شير) و مالتوز (قند وازها، حبوبات، جوانه‌ها، آبجو) مي‌باشد. (5)
گلوكز+ فروكتوز=ساكارز گالاكتوز+ گلوكز=لاكتوز گلوكز+گلوكوز=مالتوز
كربوهيدراتهاي پيچيده:
كربوهيدراتهاي پيچيده شامل پلي‌ساكاريدها و اليگوساكاريدها مي‌باشد كه كربوهيدراتهاي پيچيده يا كمپلكس كه پلي‌ساكاريدها نيز ناميده مي‌شوند از ده تا هزاران مونوساكاريد تشكيل شده است.(3) اينها خود به دو گروه كربوهيدراتهاي پيچيده قابل هضم و كربوهيدراتهاي غيرقابل هضم تقسيم مي‌شوند كه هر دو براي حفظ سلامت مفيد هستند.(5)كربوهيدراتهاي قابل هضم در غذاهاي نشاسته‌اي شامل سيب‌زميني، ماكاروني، نان، غلات و لوبياها وجود دارند. درحاليكه كربوهيدراتهاي پيچيده غيرقابل هضم يا فيبرها در قسمت پوسته غلات، سبزيها و ميوه‌ها يافت مي‌شوند. فيبرها به دو دسته فيبرهاي محلول (پكتين، موسيلاژ، گلوكز) و فيبر غيرمحلول (سلولز، همي‌سلولز، لگنين) طبقه‌بندي مي‌شوند. فيبر محلول به‌طور عمده در ميوه‌ها و سبزيها و بعضي غلات (به‌خصوص جو)، انواع لوبيا، برنج قهوه‌اي، نخود، هويج يافت مي‌شوند كه در كاهش بيماريهاي قلبي و كاهش كلسترول ازطريق كاهش LDL و كاهش فشار داخل روده مؤثر هستند. فيبرهاي غيرمحلول به‌طور عمده در پوسته غلات وجود دارند كه در جلوگيري از يبوست مؤثر مي‌باشند و فشار داخل روده بزرگ را كاهش مي‌دهند.(3) براي مطالعه بيشتر به مرجع 3 مراجعه شود.
يكي از مهمترين سوختهاي ورزشكاران، يك نوع كربوهيدرات كمپلكس به نام گليكوژن مي‌باشد. گليكوژن از تعداد زيادي مولكولهاي گلوكز (بيش از 3000) تشكيل يافته است و شكل اصلي ذخيره گلوكز مي‌باشد كه در كبد، كه محل اصلي حفظ گلوكز خون در سطح نرمال و در ماهيچه‌ها و به عنوان منبع سوختي فعاليت ماهيچه‌ها يافت مي‌شود. توانايي ورزشكاران براي ذخيره گليكوژن بسته به شرايط، وضعيت هيدراتاسيون و دسترسي به گلوكز و سنتز گليكوژن و آنزيم مورد نياز براي ساخت گليكوژن دارد.(5)كربوهيدراتهاي پيچيده ديگري نيز ازقبيل رافينوز و استاكيوز (كه در حبوبات يافت مي‌شوند) نيز وجود دارند كه اليگوساكاريدها ناميده مي‌شوند.
اليگوساكاريدها از دي‌ساكاريدها بزرگتر و از پلي‌ساكاريدها كوچكتر مي‌باشند و حاوي 3 تا 10 مولكول ، مولكول مونوساكاريد مي‌باشند.(5) اليگوساكاريدهايي كه در حبوبات و سبزيها وجود دارند (13) اليگوساكاريدهايي كه در حبوبات يافت مي‌شوند نيز غيرقابل هضم هستند و يا به‌طور جزئي قابل هضم هستند و عامل اصلي گازهاي توليد شده مي‌باشد كه توسط باكتريهاي دستگاه گوارش حاصل مي‌شوند.(5)

نقش كربوهيدرات‌ها در بدن چيست؟
1-تشكيل تركيبات ساختماني بدن مثل غضروف، استخوان، بافت عصبي.

2- تأمين انرژي بدن به منظور انجام فعاليت‌هاي بدني و توليد حرارت براي حفظ گرماي بدن.

3- تأمين سوخت به عنوان تنها منبع انرژي براي سيستم عصبي مركزي و گلبولهاي سرخ خون چرا كه مثل بافتهاي ديگر نمي‌توانند از سوختهاي ديگر مثل چربي‌ها براي تأمين انرژي استفاده كنند.
4- كمك به حفظ پروتئين‌ها: به اين معني كه بدن با دريافت كافي كربوهيدراتها براي تأمين انرژي به پروتئين‌ها نياز پيدا نمي‌كند و با اين عمل در مصرف پروتئين صرفه‌جويي مي‌كند.

5- كربوهيدراتها مي‌توانند با توليد كتواسيدها و تركيب آن با ازت اسيدهاي آمينه غيرضروري را بسازند.

6- كربوهيدراتها براي متابوليسم كامل چربي‌ها ضروري هستند. وقتي مقدار كربوهيدرات كم باشد (يا در انتقال گلوكز ـ سلولها محدوديت وجود داشته باشد (مثل ديابتي‌ها) با تخليه گليكوژن بوسيله عدم كفايت رژيم داشته باشيم) يا ورزشهاي طواني مدت انجام شود، به علت تجزيه ناقص چربيها كتون‌ها در بدن تجمع مي‌يابند.(3)

7- بعضي كربوهيدراتها مثل لاكتوز رشد باكتريهاي خاصي را در روده بزرگ كه بعضي ويتامين‌هاي گروه B را بيشتر مي‌كنند و همچنين جذب كلسيم و فسفر را در روده كوچك افزايش مي‌دهند.

8-فيبر غذايي آب را جذب كرده و سبب ايجاد مدفوع نرم‌تر وحجيم‌تري مي‌شود و از يبوست جلوگيري مي‌كند.
9-فيبرهاي محلول در كاهش LDL كلسترول و كاهش بيماريهاي قلبي مؤثر هستند.

متابوليسم كربوهيدرات در بدن چگونه است؟
غذاهاي غني از كربوهيدرات قبل از انكه بتوانند نقش خود را در بدن عملي نمايند بايد به‌صورت واحدهاي كوچكتري تبديل شوند تا بتوانند از ديواره روده گذشته و وارد جريان خون شوند. مونوساكاريدها تنها واحدي هستند كه مي‌توانند از غشاء روده عبور نمايند، بنابراين تمام غذاهاي كربوهيدراتي در دستگاه گوارش به مونوساكاريدها تبديل مي‌شوند. مراحل هضم از دهان توسط هضم مكانيكي و آميلاز بزاق كه پتيالين ناميده مي‌شود شروع مي‌شود و تشكيل دكسترين و مالتوز را مي‌دهد ودرنهايت در روده كوچك توسط آنزيم‌هاي مختلف به مونوساكاريدها تبديل مي‌شوند.(6)
مطالعات نشان داده‌اند كه ميدان جذب قندهاي ساده بستگي به غلظت آنها ندارد و سرعت جذب توسط سلولهاي جدار روده متفاوت است به‌طوريكه به ترتيب گالاكتوز ـ گلوكوز ـ فروكتوز سرعت جذب بيشتري دارند و آرابينوز از همه كندتر جذب مي‌شود. سپس اين قندهاي ساده از راه وريد باب به كبد مي‌رسند. در كبد گالاكتوز و فروكتوز تحت تأثير آنزيم‌ها به گلوكز تبديل مي‌شوند. قسمتي از گلوكز موجود در كبد بدون هيچ تغييري وارد خون شده و قند خون و ساير مايعات بدن را تشكيل مي‌دهد و از اين طريق به تمام بافتها مي‌رسند و انرژي مورد نياز بافتها را تأمين كند. قسمتي ديگر از گلوكز موجود در كبد براي تأمين انرژي مورد نياز سلولهاي كبدي مي‌رسد و بالأخره گلوكز باقيمانده به گليكوژن تبديل مي‌شود و به هنگام نياز به گلوكز لازم براي سلولهاي بافت كبدي و ساير بافتهاي بدن را تأمين مي‌نمايد.(6)
مازاد گلوكوز به صورت گليكوژن مي‌تواند در بافت عضلاني هم ذخيره شود و در هنگام نياز به مصرف تأمين انرژي همان بافت مي‌رسد. گلوكوزي كه ازطريق خون به بافتها مي‌رسد مي‌تواند آزادانه وارد سلولهاي مغزي و كبدي شوند. درحاليكه براي ورود به داخل سلولهاي ديگر چون سلولهاي عضلاني و چربي احتياج به هورموني به نام انسولين دارد، چندين هورمون به تنظيم و برداشت ورود گلوكوز به جريان خون كمك مي‌كنند. انسولين سبب كاهش گلوكز خون مي‌شود. عمل انسولين با عمل هورمونهاي گلوكاكون اپي‌نفرين، استروئيدي، تيروئيدي و آدرنوكورتيكوتروپيك در تعادل است.

نوع و مقدار مصرف کربوهیدرات

 

تحقیقاتی درباره انواع گوناگون کربوهیدرات مثل گلوکز، فروکتوز، ساکاروز، و پلیمرهای گلوکز هم تنها و هم به صورت مخلوط مثل: فروکتوز و پلیمرهای گلوکز صورت گرفته است. این کربوهیدرات‌ها معمولاً به شکل مایع تهیه می‌شوند، اگرچه کربوهیدرات‌های جامد هم مورد مطالعه قرار گرفته است. برای اینکه تمام انواع کربوهیدرات بتواند وارد سلول بشود باید قبلاً به صورت گلوکز تبدیل شود و این بیانگر این است که گلوکز بهترین شکل کربوهیدرات مصرفی خواهد بود.
به هر حال، توجهات زیادی روی انتخاب نوع کربوهیدرات مصرفی قبل از مسابقه مبذول گشته است. برای مثال، از این کربوهیدرات‌ها، گلوکز مقدار انسولین بیشتری تولید خواهد کرد و نهایتاً با ترشح انسولین بیشتر، از مقدار تولید فروکتوز کاشته خواهد شد. در نتیجه، انسولین بیش از حد، منجز به واکنش هیپوگلیسمی و احساس ضعف‌های عمومی خواهد گردید. بعضی از تحقیقات اولیه عنوان کرده‌اند که گلوکز مصرف، سی تا چهل و پنج دقیقه قبیل از ورزش منجر به مصرف اضافی ذخایر گلیکوژن عضلانی خواهد شد و ممکن است اجرای ورزش‌های استقامتی را دچار مشکل نماید. ولی یافته‌های جدید در تأیید این تحقیقات با شکست مواجه شده است.
ملاحظات دیگر روی تأثیر کربوهیدرات بر مقدار مایعاتی است که از معده خارج می‌شود. تحقیقات بیان می‌کند که پلیمرهای گلوکز، تخلیه مایعات معده را به اندازه مقدار مصرف خود گلوکز تحت فشار قرار نمی‌دهد، اگرچه بعضی از تحقیقات اخیر بیان می‌کند که چنین اختلافی ممکن است در ورزش‌های استقامتی اهمیت نداشته باشد. دلیل دیگر ممکن است افزایش دردهای شکمی باشد، مثل: اسهال که باعث تأخیر در جذب بعضی از اجزای کربوهیدرات از امعای داخلی می‌شود. بعضی از تحقیقات بیان می‌کند که میزان شیوع دردهای شکمی زیاد احتمالاً به علت جذب آهسته فروکتوز از روده است.
دانستن این نکته مهم است که بیشتر مطالعات نشان می‌دهد که اختلاف ناچیزی بین شکل‌های گوناگون کربوهیدرات (وقتی که به طریق مناسبی مصرف بشوند) در توانایی آنها برای جلوگیری از هیپوگلیسمی، حه حفظ مصرف مطلوب گلوکز توسط سلول‌های عضلانی و برای بهبود عملکرد در مسابقات استقامتی وجود دارد.

استفاده از کربوهیدرات در حین فعالیت ورزشی

گلیکوژن عضله برای دوباره سازی (ATP) جهت انقباض مداوم عضلانی به کار برده می‌شود. همان طوری که در فصل قبل گفته شد، گلیکوژن در تارهای عضلانی FT تنها منبع سوخت برای دستگاه انرژی اسید لاکتیک است که در نوع تمرین بی‌هوازی شدید استفاده می‌شود. به علاوه، گلیکوژن در تار عضلانی ST سوخت برتر برای سیستم انرژی اکسیژن در حین ورزش هوازی شدید می‌باشد.

مقدار مصرف منابع گلیکوژن عضله، اصولاً به چگونگی شدت تمرین بستگی دارد. اگر ورزش بی‌هوازی خیلی شدید انجام می‌دهید، گلیکوژن را در تارهای FT به مقدار زیاد و سریعی استفاده خواهید کرد، این نوع از ورزش‌ها ممکن است به تولید سریع اسید لاکتیک و به دنبال آن افزایش خستگی زودرس منجر شود.
در حین ورزش‌های هوازی از ترکیب گلیکوژن عضله و چربی‌ها به عنوان منابع انرژی در تارهای عضلانی FT خودتان استفاده خواهید کرد. ولی، همان طوری که شدت ورزش هوازی خودتان را افزایش می‌دهید، از گلیکوژن بیشتری نسبت به چربی‌ها استفاه خواهید کرد، زیرا گلیکوژن سوخت مناسب‌تری است.
در حقیقت، وقتی که از گلیکوژن به جای چربی استفاده می‌کنید، متناسب با تجربه‌ای که دارید، حدود هفت درصد انرژی بیشتری را به دست خواهید آورد. چنانچه از آمادگی بسیار خوبی برخوردارید، ممکن است قادر به استفاده از گلیکوژن عضلانی در تارهای ST خودتان باشید و ورزشتان در درصد بالایی از حداکثر اکسیژن مصرفی بدون تجمع زیاد اسید لاکتیک اجرا خواهد شود و بنابراین، تمرین را در یک مدت زمان طولانی ادامه خواهید داد.

کربوهیدرات‌ها و خستگی

متأسفانه به طور طبیعی نمی‌توان مقدار زیادی گلیکوژن در عضلات ذخیره کرد؛ لذا، مقدار گلیکوژن عضلانی ممکن است فقط برای یک ساعت ورزش شدید هوازی دوام داشته باشد. همان طوری که ذخایر گلیکوژن عضلانی درحین ورزش‌های طولانی خالی می‌شود، خون کمک می‌کند تا برای حفظ تولید انرژی در یک سطح معینی گلوکز را از کبد به عضلات آزاد نماید. ولی چون ذخایر گلیکوژن کبد هم محدود است، نهایتاً کبد برای تهیه گلوکز مناسب خون ناتوان خواهد شد.

به روش‌های مختلف منابع محدود کربوهیدرات بدن در خستگی دخالت دارند.
در مسابقات استقامتی با انفجارهای سریع متناوب در مدت زمان طولانی مثل: فوتبال و بسکتبال و هم مسابقات هوازی طولانی مثل دو ماراتن(km195/42) مؤثرتر می‌باشد.
اساساً یک بازیکن فوتبال، نود دقیقه یا بیشتر را با سرعت زیاد در فواصل پراکند، دوهای بسیار سریع با زمان‌های برگشت به حال اولیه کم همراه با دویدن‌های طولانی، نرم و آهسته (jogging) می‌دود. در حین دوهای خیلی سریع تارهای عضلانی FT به سرعت گلیکوژن را مورد استفاه قرار می‌دهند، بالاخره، در طول مراحل پایانی نیمه‌ی دوم مسابقه، گلیکوژن این تارها، برای تحمل دوهای خیلی سریع ممکن است کاهش پیدا کند. این عدم توانایی برای حفظ سرعت مطلوب در طول بازی نمونه‌ای از خستگی است.
در یک دوی ماراتن خستگی به دلایل مختلفی اتفاق می‌افتد:
اولاً کاهش گلوکز خون این دوندگان، مغز را از منبع انرژی اصلی خود محروم نموده و نهایتاً دونده احساس ضعف خواهد کرد.
ثانیاً تخلیة گلیکوژن در تارهای عضلانیST در پایان مسابقه، ممکن است اثرات مختلفی برجا بگذارد. گرچه برای تارهای ST چربی به عنوان یک منبع انرژی لازم خواهد بود و چون سیستم انرژی اکسیژن نمی‌تواند به همان سرعتی که (ATP) از گلیکوژن تأمین می‌کند، از چربی تأمین نماید، سرعت، رفته رفته کاهش خواهد یافت. اگر بخواهید سرعتتان را با تولید مقدار (ATP) کافی حفظ نمایید، تعداد تارهای عضلانی FT جدیدی لازم خواهید داشت. از آنجایی که مشخص شده که انرژی روانی، تارهای عضلانی FT را فعال می‌کند، لذا حفظ سرعتتان از نظر روانی استرس‌زا و خسته کننده خواهد بود.
پرواضح است، نظریة اساسی زیر، استفاده از کربوهیدرات‌ها را به عنوان یک کمک نیروزا در جهت حفظ سطوح گلوکز مناسب خون و گلیکوژن عضله در حین ورزش‌های شدید طولانی مورد حمایت قرار می‌دهد.

اشکالات قند

قندها می‌توانند موذیانه بر کیفیت تغذیه آدمی تأثیر بدی بگذارند. همچنین استفاده از این مواد تا حدی اعتیادآور است. برای درک این موضوع کافی است که اثرات تغذیه‌ای کربوهیدرات‌های مرکب را با اثرات مشابه در کربوهیدرات‌های ساده (مثل قند معمولی، لاکتوز شیر و مالتوز) مقایسه کنید. گروه اول منبع بهتری برای تأمین انرژی ورزشکاران محسوب می‌شود، گروه دوم دردسرزا هستند.

کربوهیدرات‌های ساده در حقیقت قندهایی از پیش هضم شده هستند. این قندها سریعاً تبدیل به قند خون می‌شوند. به همین دلیل است که آن وعده‌های غذایی یا ته‌بندی‌هایی که قند زیادی دارند؛ یا آرد سفید آماده شده، یا برنج آرد شده پس از مدت کوتاهی انرژی زیادی فراهم می‌آورند. در این حالت قند خون شما بالا می‌رود. مدت کوتاهی بعد از وقوع این حالت سطح قند خون شما سقوط خواهد کرد و منجر به ایجاد علائمی چون خستگی عضلانی، گیجی، عصبانیت و سردرد خواهد شد، به طوری که دوباره میل مفرطی به خوردن مواد قندی پیدا خواهید کرد. پرواضح است که این حالت بر توان ورزشی شما نخواهد افزود.
کسانی که قند و غلات آماده را به مقدار زیاد و در عوض غذاهای ضروری مصرف می‌کنند از کمبودهای تغذیه‌ای و نیز چاقی و خرابی دندانها رنج می‌برند. کربوهیدراتهای ساده غالباً دارای ویتامین، مواد معدنی و کمی سلولز هستند. مصرف افراطی مواد قندی مانع سوخت و ساز طبیعی کربوهیدرات‌‌ها می‌شود به طوری که مشاهدة علائمی همچون سوء هاضمه، سوزش سر دل و تهوع پس از مصرف مواد قندی شگفت‌آور نیست.
اگر شما طبق عادت مقدار زیادی از مواد قندی مصرف می‌کنید، در آینده احتمالاً بیشتر از سایر افراد دچار بیماری افزایش فشار خون، بیماری قلبی و مرض قند خواهید شد. به علاوه، ارتباطاتی هم بین مصرف بیش از حد مواد قندی و تمایلات جنایی در افراد دیده شده است.
حتی میزان ابتلا به سرطان هم در نتیجه مصرف این مواد بالا می‌رود.
دکتر مایکل کولگان، یکی از بهترین متخصصان تغذیه ورزشی، نظریه با ارزشی را علیه مصرف مواد قندی در ورزشکاران بیان می‌کند. او می‌گوید که افت و خیز ناگهانی قند خون متعاقب مصرف مواد قندی پیش از ورزش حقیقتاً منجر به تشدید اتلاف گلیکوژن عضلانی می‌شود. این به معنای کاهش توان ورزشی است.
آیا باز هم به دلایل بیشتری نیاز دارید تا به مضرّات استفاده از این نوع قندها ایمان بیاورید؟ مصرف کربوهیدرات‌های ساده سطح اسید اوریک شما را بالا می‌برد، عمل گلوکز بدن شما را پایین می‌آورد، سوخت و ساز چربی را دچار اختلال می‌کند و سطح کلسترول و تری گلیسیرید خون را بالا می‌برد.
حتی سازمان نظارت بر مواد غذایی و دارویی امریکا که ماهیتاً سازمان محافظه‌کاری است، اخیراً به این نتیجه رسیده است که قندها را باید به عنوان یک مادة سمی تلقی و آن را از قفسه‌های فروشگاههای مواد غذایی جمع‌آوری کرد.
بنابراین نسبت به میزان قند رژیم غذایی خود بی‌اعتنا نباشید. عاقل باشید و مانند ورزشکاران واقعی از خوردن کربوهیدرات‌های ساده پرهیز کنید و به نیازهای واقعی بدن خود یعنی مصرف کربوهیدرات‌های مرکب بپردازید.

کربوهیدرات ها یا مواد قندی موادی شیمیایی هستند که شامل عناصر هیدروژن،اکسیژن و کربن میباشند و انرژی زا هستند و انجام اعمال حیاتی را تسهیل می نمایند.مواد قندی و نشاسته ای یکی از مهمترین و ارزانترین منابع انرژی در رژیم غذایی انسان بشمار میروند. قسمت مهمی از غذاهای مردم آسیا، آفریقا و بسیاری از نقاط جهان از مواد قندی و نشاسته ای تشکیل شده است. به علت ارزانی کربوهیدرات ها، اکثر مردم از آنها استفاده می کنند و 40 تا 50 درصد غذای روزانه را تشکیل میدهند. هنگامی که کربوهیدرات ها وارد بدن می شوند به انرژی تبدیل می گردند و مقدار اضافی آنها در بافتهای چربی ذخیره می شود. 

در همه نقاط دنیا یک ماده غذایی نشاسته ای ، غذای اصلی مردم است. در بیش از 50 درصد کشورهای دنیا برنج ، گندم ، ذرت ، سیب زمینی و نان ، را به عنوان غذای اصلی استفاده می کنند. مشتقات تک قندیها ، سوریبتول است که از احیای گلوکز به دست می آید . ویژگی آن سرعت جذب خیلی کند است . بنابراین به طور کامل جذب نمی شود .
 

سرعت کند جذب سوریبتول در چند زمینه مورد استفاده تغذیه ای قرار می گیرد :
در افراد مبتلا به دیابت که تمایل به خوردن مربا یا شربت شیرین دارند می توان از سوریبتول استفاده کرد. زیرا به علت جذب کند سوریبتول مقداری از این مواد وارد روده شده و توسط فلور روده تخمیر می شود و گاز ایجاد می کند .بنابراین فرد مبتلا به دیابت می تواند دو قاشق مرباخوری سوریبتول بخورد و اگر مقدار زیادتری استفاده کند دچار نفخ می شود و اگر مقدار بیشتری استفاده کند دچار اسهال می شود .
یکی از مشکلات افرادی که رژیم لاغری می گیرند ، پائین آمدن قند خون و احساس گرسنگی است . بنابراین سوریبتول درست است که کربوهیدرات است اما به دلیل جذب کُند ، مصرف مقدار کمی از آن می تواند قند خون را در حد طبیعی نگه دارد و یا در افرادی که در ذخیره سازی گلیکوژن کبدی مشکل دارند ، می توان از این ویژگی بهره جست .
مشتقات تک قندی به نام اینوزیتول ، که یک هگزوز حلقوی است ، معمولاً در سبوس غلات مثل نان به صورت ترکیب با شش مولکول اسید فسفوریک است که اصطلاحاً به آن اسید فیتیک می گویند . وقتی اسید فیتیک بدین صورت است ، ارزش تغذیه ای ندارد زیرا قند و فسفر آن قابل استفاده نیست و در ضمن مانع جذب کلسیم و آهن غذا نیز می شود ، اما اگر نانی مثل نان سنگک را تخمیر کنیم به وسیله خمیر ترش اسید فیتیک تجزیه می شود ، قند و فسفر آن قابل استفاده می گردد و مانع از جذب کلسیم و فسفر هم نمی شود .

 

طبقه بندی مواد قندی و نشاسته ای

تک قندیها یا مونوساکاریدها

مثل قند انگور ، قند خرما و قند اکثر میوه جات و بعضی از سبزیها. این نوع قند برای جذب شدن احتیاجی به هضم ندارد. مونوساکاریدها شامل گلوکز ، فروکتوز ، و گالاکتوز ، است که در آب محلول بوده و گلوکز مهمترین آنها می باشد.

  دو قندیها یا دی ساکاریدها


مثل قند و شکر که به طور روزانه مصرف می کنیم، شیرینی سمنو، لاکتوز یا قند شیر، سوکروز یا شکر و مالتوز یا قند مالت، در آب محلول می باشند،در بدن به دو تا یک قندی تبدیل می شود.
ساکاروز یا قند معمولی یک دو قندی است که مصرف آن با بهبود وضع اقتصادی بالا می رود. عوارض مصرفی آن پوسیدگی دندان ، بیماری قلبی و عروقی و کاهش طول عمر است .
لاکتوز یا قند شیر ، یک دو قندی است . اهمیت این قند در شیر خوارانی است که از شیر مادر تغذیه می کنند .
آیا می دانید که شیر انسان مادر شیرین ترین شیرها در بین تمام گونه حیوانات است . مقدار لاکتوز شیر مادر 7 درصد است ، در صورتیکه در شیر گاو کمتر از 5 درصد است . این مسأله باعث شده نوزادانی که از شیر مادر تغذیه می شوند علاوه بر اینکه 40 درصد انرژی از این قند تأمین گردد، مقداری از آن هضم شود و مقداری از آن وارد روده شده و توسط میکرو ارگانیزمی به نام لاکتوباسیلوس بینیدوس تخمیر شود و در روده محیط اسیدی ایجاد کند . این محیط اسیدی از رشد میکروب های بیماری زای پاتوژن جلوگیری می کند . این یکی از ویژگیهای شیر مادر است .

  چند قندیها یا پلی ساکاریدها


مثل قند سیب زمینی ، نشاسته ، نان ، برنج که از بهم پیوستن تک قندیها به اشکال مختلف حاصل می شوند و در بدن بعد از هضم شدن به تک قندیها تبدیل می شوند، این نوع قندها شیرین نیستند.، در دستگاه گوارش به دی ساکاریدی به نام مالتوز تبدیل شده و سرانجام به مونوساکاریدها تجزیه می شوند. نشاسته تقریباً در همه غذاها مانند غلات، حبوبات،سیب زمینی، ریشه و ساقه بعضی سبزی ها مانند هویج ، چغندر ، و پیاز وجود دارد.کربوهیدراتها، در لوله گوارش به صورت گلوکز، فروکتوز و گالاکتوز در می آیند. این سه مونوساکارید جذب خون سیستم باب شده و پس از عبور از کبد به وسیله گردش خون در سرتاسر بدن پخش می گردد.
 

  • مهمترین پلی ساکاریدها ، نشاسته است که ارزان ترین و سریعترین منبع انرژی برای انسان است. در هر کشوری یکی از مواد غذایی غنی از نشاسته ، مهمترین منبع غذایی است . مصرف بیش از 50 درصد از مردم دنیا برنج ، نان ، سیب زمینی و ذرت است .
  • گلیکوژن : تنها شکل ذخیره انرژی به صورت قند در بدن انسان است . مقدار ذخیره گلیکوژن در انسان 350 گرم است . حدود 100 یا 108 گرم گلیکوژن در کبد است و بقیه در عضلات است. مقدار ذخیره گلیکوژن در بدن انسان به اندازه این است که نیازهای نصف روز انسان را تأمین می کند . بدین صورت که فردی گرسنه است و غذا نمی خورد ، گلیکوژن کبدی ، قند خون وی را تأمین می کند و گلیکوژن عضلات ، نیازهای عضلانی را تأمین می کند . زمانی که گرسنگی دوم اتفاق می افتد ، زمانی است که گلیکوژن کبدی تخلیه شده و گلیکوژن که تحت تأثیر آنزیم فسفریلاز قرار می گیرد گلیکوژن کبدی است نه گلیکوژن عضلات .

فیبر


به طور کلی فیبرها در سلامتی انسان نقش دارند . به ازاء هر 1000 کیلو کالری در روز باید 12 گرم فیبر دریافت کند . فردی که در روز 2000 کیلو کالری دریافت می کند حداقل بایستی 25 گرم فیبر دریافت کند . توصیه می شود که به ازاء هر کیلو گرم وزن بدن ، نیم گرم فیبر در رژیم غذایی وجود داشته باشد تا از مزایای آن بهره مند شویم .
فیبرها به دو دسته تقسیم می شوند:

  • فیبرهای محلول در آب .
  • فیبرهای غیر محلول .


1- فیبرهای محلول در آب : پکتین و صمغ ها هستند . این فیبرها عمدتاً در میوه ها و سبوس جو وجود دارند و توصیه مصرف نان جود در دیابتی ها به دلیل فیبر محلول در آن است ، زیرا فیبرهای محلول مانع از جذب کلسترول می شوند و از آنجا که دیابتی ها در معرض ابتلا به کلسترول بالای خون هستند بنابراین فیبرهای محلول می توانند مانع جذب کلسترول گردند و از بالا رفتن کلسترول خون جلوگیری کنند .
2- فیبرهای غیر محلول در آب : مثل سلولز و پکتین که بیشتر جنبه ساختمانی گیاهان را تشکیل می دهند و در جذب کلسترول نقشی ندارند .

  متابولیسم کربوهیدراتها


کربوهیدراتها به گلوکز تبدیل می شوند و گلوکز به دو طریق در بدن متابولیزم هوازی می شود :
 

  • متابولیسم هوازی گلوکز : بدین صورت که ابتدا مولکول گلوکز می شکند و دو مولکول اسید پیرویک ایجاد می کند ، اسد پیرویک دکربکسیله می شود و به مشتق استیل تبدیل می شود ، مشتق استیل با کوآنزیم A ترکیب می شود و استیل کوآنزیم A را ایجاد می کند . استیل کوآنزیمA وارد چرخه کرپس می شود و طی یک سلسله واکنشهای پیاپی به آب ، انرژی و CO2 تبدیل می شود.
  • متابولیسم بی هوازی : زمانی که بدن در شرایط اضطراری قرار می گیرد متابولیسم بی هوازی رخ می دهد . مثلاً ورزشکاری که فعالیت سنگین انجام می دهد ، قادر به تأمین کل انرژی مورد نیاز خود از طریق هوازی نیست ، قسمتی از انرژی خود را از طریق بی هوازی تأمین می کند. یا در شرایطی که فرد در حالت خفگی قرار می گیرد ( آب یا دود ) بدن از طریق متابولیسم بی هوازی سعی در حفظ حیات می کند . بدین صورت که مولکول گلوکز می شکند ، دو مولکول اسید پیروویک ایجاد می کند ، هر مولکول اسید پیروویک احیاء می شود و اسید لاکتیک ایجاد می کند .

علت اینکه اسید لاکتیک باعث گرفتگی عضله یا خستگی ورزشکاران می شود ، متابولیسم بی هوازی است . بنابراین در شرایط بی هوازی از متالولیسم گلوکز 2 ATP ( آدنوزین تری فسفات) و در شرایط هوازی از متابولیسم گلوکز 38 ATP انرژی حاصل می شود .
البته ممکن است تصور کنید هضم متابولیسم بی هوازی باعث تخریب انرژی می شود در صورتیکه اسید لاکتیک جمع شده در عضله با جریان خون به کبد می رود و مجدداً تبدیل به گلیکوژن می شود و دوباره قند می سازد .

  اعمال مواد قندی و نشاسته در بدن

  • تولید گرما نقش اصلی و عمده این مواد تولید انرژی در بدن است.
  • تنظیم قند خون بدن سالم بعد از جذب قندها به وسیله اعمالی که انجام می دهد، مقدار آن را تا حدودی ثابت نگه می دارد.
  • ذخیره در بدن مقدار اضافی مواد قندی و نشاسته ای در کبد و ماهیچه ها به میزان معینی ذخیره و بقیه به صورت چربی در بافت چربی ذخیره می گردد تا در صورت لزوم، بدن بتواند به عنوان منبع انرژی از آن استفاده نماید.


  منابع غذایی قندی و نشاسته ای

ما قسمت عمده انرژی مورد نیاز روزانه خود را از غلات یعنی-گندم ، جو ، ذرت ، برنج، ماکارونی ، سیب زمینی و .... حبوبات مانند- لوبیا، نخود، عدس و ... .همچنین قند و شکر، آب نبات، بیسکویت، خرما، کشمش، عسل و شیرینیجات،میوه های شیرین،چغندر، شلغم و مانند اینها تامین می کنیم.

 

نوع غذا

کربو هیدرات(به گرم)

شیر گاو

5

نان گندم

48تا60

برنج

25 تا 30

سیب زمینی

20

هویج

3/9

چغندر

10

خرما و انجیر

65 تا 70

انگور

20

پرتقال

11

سیب

15

زمان مصرف کربوهیدرات‌ها

زمان مصرف کربوهیدرات برای ورزشکار هم در مسابقه و هم در تمرین حایز اهمیت است. در زیر خلاصه‌ای از تحقیقات در مورد تغذیه کربوهیدرات قبل از مسابقه، در حین مسابقه و بعد از مسابقه مطرح شده است.
اگر کربوهیدرات سی تا شصت دقیقه قبل از مسابقه مصرف بشود بهترین شکل کربوهیدرات احتمالاً مصرف فروکتوز است، چون فروکتوز با تأخیر جذب می‌شودة در مقابل، تا حدودی انسولین اضافی تولید نخواهد شد. بعضی از تحقیقات نه همه آنها دربارة تغذیة گلوکز سی تا شصت دقیقه قبل از مسابقه عقیده دارند که تجمع انسولین، واکنش هیپوگلیسمی، مصرف اضافی گلیکوژن عضله و کاهش در ظرفیت عملکرد در ورزش استقامتی از پیامدهای این نوع مصرف گلوکز خواهد بود.
ولی تحقیقات نشان می‌دهد که مصرف کربوهیدرات پنج دقیقه یا همزمان با شروع مسابقه بهتر است و آن زمانی است که کربوهیدرات از معده تخلیه و توسط روده‌ها جذب می‌شوند و به وسیله‌ی خون به لوزالمعده جهت تحریک و آزاد کردن انسولین حمل می‌شوند. به عبارت دیگر ورزش آزاد کردن هورمون‌های معینی از جمله آدرنالین را تسریع می‌نماید تا آزادسازی انسولین را برای افزایش سطح گلوکز خون، متوقف نماید.
در ضمن تحقیقات نشان داده است که مصرف کربوهیدرات قبل یا در حین ورزش ممکن است به عنوان منبع انرژی عضلانی تقریباً در ده تا بیست دقیقه هم استفاده بشود. وقتی یک مسابقة استقامتی را با شصت تا هفتاد درصد حداکثر اکسیژ مصرفی (Vo۲Max) اجرا می‌کنید، عضلات شما مقدار گلیکوژن زیادی به مصرف می‌رسانند. متأسفانه بدن نمی‌تواند کربوهیدرات کافی را به سرعت مصرف و جذب نماید و جانشین ذخایر از دست رفته گلیکوژن کبد و عضلات بکند، سرانجام این مقادیر کاهش یافته و خستگی افزایش می‌یابد.
ولی خوردن منابع کربوهیدراتی از افزایش زودرس هیپوگلیسمی جلوگیری خواهد کرد و زمان زیادی عضلات از کربوهیدرات به عنوان منبع انرژی استفاه می‌کند، و به بهبود عملکرد کمک خواهد نمود. (شما قادر به دویدن با گام‌های سریعتر نخواهدید بود، اما توانایی شما برای دویدن با گام‌های معمولی افزایش خواهد یافت، لذا با زمان سریعتری مسابقه استقامت را انجام می‌دهید.) ضمناً تحقیقات دربارة فوتبالیستها نشان می‌دهد که خوردن منابع کربوهیدراتی از افزایش زودرس خستگی در مراحل بعدی بازی جلوگیری می‌کند، بنابراین بازیکنان را جهت حفظ سرعت در زمان طولانی‌تر یاری خواهد کرد.
مطالعات آزمایشگاهی زیادی این نتایج را تصدیق می‌کند، اما اجازه بدهید به یک تحقیق موردی جدید که در مورد دوازده گروه از قهرمانان جهانی انجام گرفته توجه نماییم. اینها دوچرخه سوارانی بودند که سه بار مسافت‌های پنجاه و پنچ مایل را به طور جداگانه در حدود یک هفته رکاب زده بودند. زمان فعالیت شامل شش دوره و در هر دوره کمی بیشتر از نه مایل بود. دوچرخه سواران به صورت یکسان ابتدا پنج دور رکاب می‌زدند و بعد، همه به طرف خط پایان مسابقه رفتند. در اولین فعالیت آنها به طور مصنوعی از آب شیرین استفاده کردند، در فعالیت دوم آنها هفت درصد مایع پلیمر گلوکز مصرف کردند و در فعالیت سوم هفت درصد مایع پلیمر گلوکز- فروکتوز مصرف کردند.
ورزشکارانی که فقط از آب استفاه کرده بودند، بیش از دو دقیقه آهسته‌تر مسابقه را نسبت به آنهایی که از مایعات کربوهیدرات مصرف کرده بودند، به پایان بردند.
مصرف روزانه کربوهیدرات بعد از مسابقه یا ورزش بسیار شدید، برگشت به حال اولیه را تسهیل می‌نماید. بعضی تحقیقات نشان می‌دهد که مصرف کربوهیدرات، بلافاصله بعد از مسابقه یا مصرف آن کمتر از دو ساعت بعد از مسابقة استقامتی یا تمرین شدید، ذخیرة گلیکوژن عضله را تسهیل خواهد کرد. یک رژیم غذایی پرکربوهیدرات، برای ورزشکار استقامتی که رزانه تمرینات شدیدی دارند، حایز اهمیت زیادی است.
● نوع مسابقه ورزشی و توصیه‌ها
▪ نوع مسابقه ورزشی
عموماً تحقیات نشان می‌دهد که روش‌های خاص تغذیه کربوهیدرات در مسابقات ورزشی کوتاه مدت (یک ساعت یا کمتر) مفید نمی‌باشد. در چنین مسابقاتی، اگر ورزشکار یک یا دو روز استراحت کند و بعد در رژیم غذایی معمولی قرار گیرد کربوهیدرات ذخیره شده در بدن برای تولید انرژی در مقدار زمان مذکور کافی خواهد بود. تحت چنین شرایطی، کربوهیدرات اضافی بدن را می‌توان به گذاشتن یک گالن بنزین اضافی در یک اتومبیل تشبیه کرد و انتظار داشت که در یک جاده جنگلی کوتاه، اتومبیل سریع‌تر حرکت نماید. به عبارت دیگر، غذاهای کربوهیدراتی ممکن است کمک نیروزای مؤثری برای ورزشکارانی که به فعالیت‌های استقامتی طولانی می‌پردازند، باشد. ورزش‌های هوازی طولانی قابل تحمل، مثل: دوی ماراتن و ورزش‌های طولانی با انفجارهای متناوب و تولید انرژی بی‌هوازی، مانند: مسابقات فوتبال. تحقیقات مطرح می‌کند که تخلیة گلیکوژن تارهای عضلانی ST ممکن است از اجرای ورزش‌های استقامتی هوازی طولانی جلوگیری نماید، در صورتی که ممکن است تخلیة گلیکوژن تارهای عضلانی FT به تولید انرژی بی‌هوازی در مراحل بعدی یک رقابت ورزشی طولانی آسیب برساند.
▪ توصیه‌ها
اکثر ورزشکاران، روزانه کربوهیدرات کافی مصرف نمی‌کنند. بنابراین، توصیه اصلی ما به تمام ورزشکاران، مخصوصاً ورزشکاران استقامتی این است که از یک رژیم غذایی پرکربوهیدرات مصرف نمایند. تقریباً شصت تا هفتاد درصد کالری غذایی روزانه از چهار گروه اصلی غذایی باید به کربوهیدرات اختصاص داده شود. منابع غنی کربوهیدرات در نان و گروه حبوبات، شامل نان‌های کامل گندم و حبوبات، برنج و غذای پخته، مثل ماکارونی و رشته فرنگی می‌باشد. لوبیا به علت ترکیبات پروتئینی زیاد، در گروه گوشت طبقه‌بندی می‌شود، در ضمن سرشار از کربوهیدرات هم می‌باشد.
آنها تحت شرایط معین یک اثر نیروزایی مفیدی هم دارند.
ـ در گروه شیر: سرشیر و همچنین میوه‌ها و سبزیجات منبعی سرشار از کربوهیدرات می‌باشند. از آنجایی که رژیم غذایی معمولی شامل خیلی از این غذاهای پرکربروهیدرات خواهد بود، لذا به ذخایر مناسب گلیکوژن کبد و عضله جهت تحمیل تمرینات خیلی شدیدکمک خواهد کرد.
اکثر ورزشکاران، این نوع رژیم غذایی را با کاهش شدت تمرین همراه کرده و به عنوان ذخایر مناسب، گلیکوژن کبد و عضله را برای رقابت در مسابقات و یا تمرین متناوب، کم و بیش یک ساعت مورد استفاده قرار خواهند داد.
ورزشکارانی که مدت زمان طولانی‌تری مثل دو ساعت یا بیشتر در فعالیت‌های ورزشی شرکت می‌کنند، ممکن است بخواهند، هم بارگیری کربوهیدرات و هم مصرف کربوهیدرات را درست قبل یا در خلال عملکرد خود مورد استفاده قرار دهند.

نقش کربوهیدارت ها در سلامتی انسان

 یک رژیم غذایی سالم باید بر پایه ی غذاهای پرکربوهیدرات باشد. از سوی دیگر، مصرف کربوهیدرات با جلوگیری ازمجموعه ی مشکلات مزمن از قبیل پوسیدگی دندان ، بیماری های قلبی، سرطان ، چاقی و مشکلات رفتاری از قبیل بیش فعالی ارتباط دارد.غذاهای سرشار از کربوهیدارت های تصیفه نشده خصوصاً غلات کامل (سبوس دار)، سبزی جات و میوه ها، منابع خوب فیبر ، ریزمغذی ها و مواد گیاهی مفید (فیتوکمیکال ها) می باشند. یک الگوی غذایی سرشار ازاین نوع غذاها، سبب شیوع کمتر انواع بیماری های مزمن شامل بیماری های خاص روده، سرطان روده ی بزرگ، بیماری های قلبی و دیابت می گردد. ازطرف دیگر، رژیم های سرشا * ازمواد کربوهیدراتی تصفیه شده، ممکن است در بروز بیماری های مزمن خطر ساز باشند.

 کربوهیدرات ها و پوسیدگی دندان


دندانپزشکان معمولا در مورد آثار مضر کربوهیدرات ها و به خصوص قندهای ساده بر دندان به بیما ران خود هشدار می دهند. یکی از مشکلات اثبات شده که مستقیماً با دریافت کربوهیدرات ارتباط دارد، پوسیدگی دندان یا حفره های دندانی است.

در زمان تشکیل دندان (دندان از طریق خون تغذیه می شود)، مواد غذایی کربوهیدراتی اثر کمی روی کیفیت دندان دارند. اما اگر کربوهیدرات موجود درغذا، جانشین مواد مغذی لازم برای تشکیل دندان نظیر کلسیم ، ویتامین D و ویتامین C گردد، ممکن است نتایج نامطلوبی بر روی دندان، قبل از ظاهرشدن دندان به جای گذارد.

پس ازظاهرشدن دندان، کربوهیدرات های ساده و به خصوص ساکارز (شکر) اهمیت زیادی دارند. پوسیدگی دندان هنگامی بروز می کند که باکتری های موجود در دهان، کربوهیدرات رژیم را برای تولید اسید به کار برند. این اسید می تواند مینا و ساختار زیرین دندان را حل نماید.

پلاک یک ماده ی چسبناکی است که هم باکتری ها را به دندان ها می چسباند و هم اثرات خنثی کننده ی بزاق بر روی اسید را،مختل می سازد.

کربوهیدرات های ساده و خصوصاً ساکارز، منبع غذایی سریع مورد استفاده توسط این میکروب ها است. با این وجود، هر نوع غذای حاوی کربوهیدارت که به دندان ها بچسبد نیز،می تواند سبب ایجاد حفره های دندانی گردد.البته مدت زمانی هم که کربوهیدرات در تماس با دندان ها می باشد در تشکیل حفره دندان مو ثرمی باشد. باکتری ها از قندها برای تشکیل پلاک های دندانی استفاده می کنند. پلاک یک ماده ی چسبناکی است که هم باکتری ها را به دندان ها می چسباند و هم اثرات خنثی کننده ی بزاق بر روی اسید را،مختل می سازد. باکتری ها در پلاک رشد کرده و از قند برای تشکیل پلاک های دندانی استفاده می کنند سه نکته ی مهم در این موردعبارت است از:

- دفعات تماس با قندهای ساده: مهمترین عامل، تعداد دفعاتی است که دندان ها با قندها تماس پیدامی کنند. مصرف مواد شیرین به دفعات زیاد، موقعیت های بسیاری را برای رشد باکتری ها فراهم آورده و موجب افزایش خطر پوسیدگی دندان می شود.

- ماندگاری قندها بر روی دندان: اگر آب نبات های چسبناک، غلات، انواع بیسکویت و کلوچه، به مدت طولانی بر روی دندان ها باقی بمانند، یک منبع مدام مغذی برای باکتری های ایجاد کننده ی پوسیدگی فراهم می کنند. یک نوشیدنی شیرین، شکلات ، بستنی و موز با سرعت بیشتری از روی دندان ها پاک می شوند.

- مقدار قند در غذاها و نوشیدنی ها: در میان سه عامل خطر برای شروع پوسیدگی دندان، کل قند موجود در مواد غذایی یا نوشیدنی ها اهمیت کمتری دارد. محدودیت دریافت قند و شکر می تواند به پیشگیری از پوسیدگی دندان کمک نماید؛ اما چون نشاسته در نهایت به اسید تبدیل می شود، بهداشت صحیح دندان حتی اگر رژیم محدود از شکر باشد، مهم است.

یکی ازعادات غذایی ناصحیح،استفا� �ه از آدامس های قندداربین وعده های اصلی است.البته همان طور که گفته شداگرغذاهای حاوی نشاسته(مثلاً بیسکویت) دردهان به مدت طولانی باقی بمانند،می توانند تحت تأ ثیرعمل آنزیم های تجزیه کننده ی نشاسته به قند قرار گیرند و در نهایت باکتری ها می توانند از این قندها اسید تولید کنند.

نکات لازم برای سلامتی دندان

برای سلامتی دندان ها تنها محدود کردن غذاهای شیرین کافی نیست بلکه باید به نکات زیر توجه نمود:

- درطول 20 سال گذشته نشان داده شده است که آب و خمیر دندان فلوئوردار در کاهش پوسیدگی دندان میان کودکان آمریکای شمالی به دلیل اثر استحکام بخش این ماده ی معدنی برای دندان ها، نقش داشته اند.

- تحقیقات دیگری نیز نشان داده اند که غذاهای خاصی از قبیل پنیر، بادام زمینی و آدامس بدون شکر می توانند در واقع به کاهش مقدار اسید روی دندان کمک نمایند.

- به علاوه شستن دندان ها بعد از وعده ها و میان وعده ها سبب کاهش اسیدیته ی دهان می گردد.

- اگر پاک کردن دندان ها بعد از یک میان وعده مقدور نیست، جویدن آدامس بدون شکر (خصوصاً انواع دارای گزیلیتول) می تواند به افزایش جریان بزاق و پیشگیری از تکثیر باکتری ها کمک نماید.

- قطعاً یک الگوی غذایی صحیح، عاداتی که سلامتی دندان ها را به خطر نمی اندازد و معاینات منظم توسط دندانپزشک، همگی در سلامتی دندان های نقش دارند.

 کربوهیدرات ها و بیماری های قلبی عروقی


رژیم های سرشارازغلات کامل یا سبوس دارو فیبرحاصل ازغلات،به کاهش خطربیماری های قلبی - عروقی کمک می کنند. دلایل احتمالی مختلفی برای این اثرات مفید وجود دارد. رژیم های سرشار از غذاهای پر فیبر، دارای مقدار فراوانی ریزمغذی و مواد گیاهی مفید (فیتوکمیکال ها) هستند که برخی از آنها می توانند خطر بیماری های قلبی را کاهش دهند. چنین الگوی غذایی نسبتاً فاقد کربوهیدرات های ساده است. قندهای ساده می توانندسبب کاهش سطح HDL (کلسترول خوب) درخون گشته و بنابراین خطربیماری های قلبی – عروقی را افزایش دهد.

مطالعات نشان می دهد که، فیبرهای محلول از قبیل آن چه در حبوبات، برنج، سبوس جو دوسر، ، پکتین و تخم کتان وجود دارد، در کاهش سطوح کلسترول خون،موثرترازفیبرهای نامحلول از قبیل سبوس گندم است. کاهش سطوح کلسترول خون توسط فیبرهای محلول ممکن است به دلیل توانایی فیبرهای محلول برای اتصال به کلسترول و اسیدهای صفراوی درمجرای گوارشی باشد. اسیدهای صفراوی(حاوی کلسترول) مترشحه به مجرای گوارشی، به طور طبیعی جذب شده و مجدداً مورد استفاده قرار می گیرند. با اتصال اسیدهای صفراوی و کلسترول به فیبر، این مواد به جای آن که جذب شوند، از طریق مدفوع دفع می شوند. بنابراین کبد برای ساخت اسیدهای صفراوی جدید، از کلسترول خون استفاده خواهد کرد. این امر فرآیندی را برای حذف کلسترول از بدن و کاهش سطوح کلسترول خون فراهم می آورد. از سوی دیگر فیبر محلول می تواند کلسترول را به این دلیل کاهش دهد که،از ****رمیکروبی فیبرمحلول (***** فیبر محلول به وسیله ی باکتری هایی که به طور طبیعی در روده هستند انجام می گیرد.)اسیدهای چرب کوتاه زنجیره (مثل اسید بوتریک) تولید می شود. این اسیدهای چرب به کبد رفته و مانع از ساخت کلسترول می شوند.

به طور کلی عقیده بر این است که مصرف زیاد ساکارز (شکر) با افزایش شیوع بیماری های قلبی همراه است و این احتمالاً در نتیجه ی افزایش تری گلیسیرید خون است. بنابراین به منظور دستیابی به سلامت قلبی ، رژیم سرشار از کربوهیدرات های پیچیده و خصوصاً فیبر و محدود از کربوهیدرات های ساده توصیه می شود.

کربوهیدرات ها و رفتار

برخی معتقد هستند که مصرف غذاهای شیرین توسط کودکان می تواند سبب یک مشکل رفتاری به نام بیش فعالی گردد که در قالب نشانه هایی مانند اختلالات عدم تمرکز، بروز می کند. اما اغلب محققان دریافته اند که، ساکارزو (شکر)می تواند اثربرعکسی داشته باشد. برخلاف آنچه که قبلاً تصور می شد که، یک وعده ی غذایی غنی از کربوهیدرات های ساده، سبب تولید انرژی برای فعالیت های اضافی یک کودک بیش فعال می شود، یک وعده پرکربوهیدرات اگر کم چربی و کم پروتئین باشد دارای اثر آرامبخش و خواب آور است. این اثر ممکن است به دلیل تغییر درساخت میانجی گرهای عصبی خاصی درمغزازقبیل سروتونین باشد. این ما ده در بدن دارای اثر آرامبخشی است.

رفتار بیش فعالی که پس از مصرف قند دیده می شود، احتمالاً ناشی از سایر شرایط در زندگی کودک است. شرایطی که ممکن است سبب بیش فعالی شوند شامل: کم خوابی، هیجان و تحریک بیش از حد، مصرف کافئین، تمایل به توجه بیشتر یا فقدان فعالیت بدنی می باشد.

 

دستگاه گوارش انسان

دستگاه گُوارش یکی از دستگاه‌های فعال در بدن انسان و بعضی از جانداران است. این دستگاه در انسان و مهره‌داران به صورت لولهٔ گوارشی، و در جانوران تکامل نیافته مثل اسفنج‌ها یا کیسه‌تنان به صورت کیسهٔ گوارشی وجود دارد. باید توجه داشت که دستگاه گوارش در جانوران براساس نوع غذایی که می‌خورند به شکل‌های مختلفی وجود دارد. اما به طور کلی دستگاه گوارش آن‌ها از چهار بخش بلع، گوارش، جذب و دفع تشکیل شده‌است. بعضی از جانوران که به صورت انگل زندگی می‌کنندمانند کرم کدو اصلاً دستگاه گوارش ندارند و به طور مستقیم و با عمل انتشار مواد غذایی تجزیه شده را از طریق پوست وارد بدن خود کرده و مورد استفادهٔ سلول‌های خود قرار می‌دهند (مثل کرم کدو).

دستگاه گوارش انسان که از دهان تا مقعد امتداد دارد , از لولهٔ گوارشی و غده‌های گوارشی تشکیل شده‌است و حدود هفت متر طول دارد. غدد گوارشی شامل غده‌های بزاقی، غده‌های دیوارهٔ معده و روده، پانکرآس و کبد است. لولهٔ گوارشی نیز شامل دهان، حلق، سرخ‌نای (مِری)، معده، رودهٔ باریک، رودهٔ بزرگ و راست‌روده می‌شود. هر چیزی که وارد معده می‌شود با آنزیم‌های درون معده مخلوط می‌گردد تا با اجزا ساده تری تجزیه شود. سپس این مخلوط از معده خارج شده و به روده‌ها می‌رود تا از آنجا , مواد غذایی تجزیه شده جذب جریان خون شوند. مواد غذایی تجزیه شده از طریق جریان خون به سرتاسر بدن می‌روند و در اختیار یاخته‌های بدن قرار می‌گیرند تا در آنها مصرف شده و یا ذخیره شوند. اجزا غذایی که جذب نمی‌شوند از بدن دفع می‌گردند (از طریق مدفوع).

 دهان

 از هنگامی که شما شروع به جویدن غذا می‌کنید , هضم غذا نیز شروع می‌گردد. دهان در اثر جویدن و آنزیم‌های موجود در بزاق باعث گوارش مکانیکی (توسط [دندان]‌ها و ماهیچه‌های فک پایین) و شیمیایی می‌شود. بزاق مخلوطی از ترشحات سه جفت غدهٔ زیرزبانی، زیرآرواره‌ای و بناگوشی است. مادهٔ دیگری نیز در آن وجود دارد که موسین نام دارد و به هنگام مخلوط شدن با آب به مادهٔ چسبناک و قلیلیایی به نامموکوز تبدیل می‌شود و باعث چسبیده شدن ذرات جویده‌شده به هم و تسهیل در بلع می‌شود. غده‌های ترشح کنندهٔ موسین در سراسر لولهٔ گوارشی وجود دارند. در بزاق آنزیمی به نام پتیالین وجود دارد که یک آمیلاز ضعیف است و از غدد بناگوشی ترشح می‌شود. این آنزیم کربوهیدرات‌ها حمله کرده و نشاسته را به مالتوز تبدیل می‌کند. آنزیم دیگر موجود در بزاق لیزوزیم است که باعث ضدعفونی دهان و از بین رفتن باکتری‌ها می‌شود. بنابراین بزاق باعث گوارش، ضدعفونی حفرهٔ دهان، کمک به حس چشایی، مرطوب نگاه داشتن دهان و تسهیل سخن گفتن می‌شود. پس از جویده شدن، غذا در اثر عمل بلع به مری و از طریق آن به معده راه می‌یابد.

 معدهو مری

پس از جویده شدن غذا، زبان بالا می‌رود و به کام می‌چسبد. پس از آن‌که گیرنده‌های مکانیکی گلو تحریک شدند زبان کوچک نیز بالا می‌رود و راه بینی را می‌بندد. اپی‌گلوت نیز راه نای را بسته و به این ترتیب غذا وارد مری می‌شود و توسط حرکات دودی ماهیچه‌های حلقوی مری به دهانهٔ معده می‌رسد. این بخش که کاردیا نام دارد در حالت عادی منقبض بوده و مانع بازگشت غذا از درون معده به مری می‌شود. وقتی امواج دودی به کاردیا می‌رسند باعث باز شدن آن و ورود غذا به درون معده می‌شوند. آن‌گاه معده توسط آنزیم‌ها و حرکات خود غذا را به ماده‌ای خمیری به نام کیموس تبدیل می‌کنند.

مواد ترشح‌شده به درون معده عبارت‌اند از موسین (که با تشکیل لایه‌ای قلیایی از موکوز از دیواره معده در برابر شیرهٔ اسیدی معده محافظت می‌کند)، اسید کلریدریک، فاکتور داخلی معده (که باعث جذب ویتامین ب۱۲ می‌شود)، چند پروتئاز که به طور کلی پپسینوژن خوانده می‌شوند و باعث تجزیهٔ پروتئین‌ها به اسیدآمینه می‌شوند و گاسترین (محرک ترشح اسید کلریدریک‌).

 روده کوچک

روده کوچک شما دارای سه قسمت می‌باشد. اولین قسمت روده کوچک که درست بعد از معده قرار دارد را اصطلاحا " اثنی عشر «یا دوازدهه ویا» دئودنوم " (Duodenum) می‌نامند , که کوتاهترین قسمت روده کوچک می‌باشد. دو قسمت دیگر روده کوچک که بعد از دوازدهه (اثنی‌عشر) قرار دارند به ترتیب عبارت‌اند از تهی‌روده (Jejunum) و درازروده[۱] (Ileum) که به روده بزرگ متصل می‌گردد. وقتی غذا از معده وارد دوازدهه می‌شود , به علت مخلوط بودن با اسید معده , هنوز اسیدی می‌باشد. در محل دوازدهه , یک شیره گوارشی قلیایی به این غذا اضافه می‌گردد تا حالت اسیدی آن را خنثی نماید. این شیره گوارشی از عضوی که در قسمت زیر معده قرار دارد و به آن اصطلاحاً لوزالمعده گفته می‌شود ترشح می‌گردد , که حاوی آنزیم‌هایی است که باعث ادامه هضم غذا می‌شود. صفرا نیز در همین محل به غذا اضافه می‌گردد صفرا مایعی سبز رنگ است که در کبد شما ساخته می‌شود و سپس از کبد به کیسه صفرا وارد می‌گردد تا در آنجا ذخیره شود. این صفرا به حل شدن مواد غذایی چرب کمک می‌نماید. وقتی که شیره گوارشی وظیفه خود را انجام داد , مواد غذایی اصلی به اجزا ساده تر خود تجزیه می‌شوند که عبارت‌اند از:

  • پروتئین‌ها به آمینو اسیده‌ها تجزیه می‌شوند
  • کربو هیدراتها به گلوکز و سایر قندهای ساده تر تبدیل می‌شوند
  • چربی‌ها به اسیدهای چرب و گلیسرول تجزیه می‌گردند

در قسمت‌های پایین تر روده کوچک (یعنی در تهی‌روده و درازروده) , فراورده نهایی غذای گوارده از طریق دیواره روده کوچک به جریان خون جذب می‌گردند. بر اثر انقباضات موجی شکل عضلات دیواره روده‌ها , غذا در طول روده حرکت کرده وبه جلو می‌رود. این حرکت را اصطلاحاً " پریستالسیس «(peristalsis) می‌نامند. دیواره روده‌ها صاف نیست بلکه دارای میلیونها برجستگی انگشت مانند به نام» پرز" (Villi) می‌باشد. این پرزها باعث می‌شود که سطح وسیعی در روده‌های شما ایجاد شود تا جذب غذاها بهتر صورت گیرد. ویتامین‌های محلول در آب و مواد معدنی در این مرحله , جذب جریان خون می‌شوند. وقتی که مواد غذایی جذب جریان خون شد , باقی مانده غذایی که هضم نشده‌است وارد روده بزرگ می‌گردد بدن شما می‌تواند بعضی از مواد غذایی , مثل آنهایی که ایجاد انرژی می‌کنند و بعضی از ویتامینها و مواد معدنی را ذخیره نماید. اضافی مواد غذایی که بدن نمی‌تواند آنها را ذخیره نماید از طریق مدفوع از بدن خارج می‌گردد. سلول‌های دیوارهٔ پرزها برجستگی‌های کوچکتری یه نام ریزپرز دارند.

 روده بزرگ

روده بزرگ شامل کولون (Colon)، راست‌روده (Rectum) و مقعد می‌باشد. طول روده بزرگ حدود یک متر است. آبی که برای هضم غذاها مورد استفاده قرار گرفت بود در روده بزرگ باز جذب می‌شود و باعث می‌شود که مدفوع بدون آب و خشک ایجاد شود.

هنگامی که مدفوع به راست روده می‌رسد، بر اثر انقباضات واکنشی که در راست‌روده ایجاد می‌شود و ماهیچه‌های دریچه یا اسفنکتر مقعد را شل می‌نماید , احساس دفع مدفوع به شخص دست می‌دهد. اسفنکترهای مقعد، ماهیچه‌های حلقوی شکلی می‌باشند که کنترل باز شدن و بسته شدن مقعد را در اختیار دارند. معمولاً حدود یک تا سه روز طول می‌کشد که غذا از دهان تا مقعد برسد. بعضی از افراد روزی دو یا سه بار مدفوع می‌کنند، در حالیکه سایرین روزی یک بار و بعضی‌ها نیز هر دو یا سه روز یک بار مدفوع می‌کنند که تمام این موارد طبیعی هستند.

منبع : ویکیپدیا

What is an emulsifier

 When water and oil are mixed together and vigorously shaken, a dispersion of oil droplets in water - and vice versa - is formed. When shaking stops, the phases start to separate. However, when an emulsifier is added to the system, the droplets remain dispersed, and a stable emulsion is obtained.

An emulsifier consists of a water-loving hydrophilic head and an oil-loving hydrophobic tail. The hydrophilic head is directed to the aqueous phase and the hydrophobic tail to the oil phase (see figure 1). The emulsifier positions itself at the oil/water or air/water interface and, by reducing the surface tension, has a stabilising effect on the emulsion. 

هنگامی که آب و روغن با هم ترکیب می شوند و شدیداً تکان داده می شوند، پراکندگی قطرات روغن در آب و برعکس تشکیل می شود. هنگامی که عمل تکان دادن متوقف می شود، مراحل شروع به تفکیک می شوند. به هر حال هنگامی که یک ماده تعلیق کننده به سیستم اضافه می شود، قطرات پراکنده باقی می مانند و تعلیق پایدار بدست می آید. یک ماده امولسیون کننده شامل سر آب دوست و انتهای آب گریز روغن دوست است. سرآب دوست به مرحله آبی و سر آب گریز به مرحله روغنی منجر می شود. (شکل 1) .

ماده تعلیق کننده خودش را در رابطه روغن/آب یا هوا/ آب و با کاهش سطح فشار قرار میدهد که اثر تثبیت کننده در روی تعلیق دارد.

به اضافه توانایی آنها برای تشکیل یک تعلیق، مواد تعلیق کننده توانایی واکنش با ذرات غذایی دیگر دارد. در این روش، قابلت عملکرد مختلف می تواند به دست آید، به عنوان مثال واکنش با پروتئینها و هیدراتهای کربن. ماده امولسیون کننده ممکن است ماده هوادار، ماده ترکیب کننده نشاسته و بازدارنده تبلور باشد .

گلايسميك لود (Glycemic Load)چيست؟

گلايسميك لود شاخص جديدي است كه بر اساس گلايسميك ايدكس يك غذا ميزان كلي واكنش بدن در مقابل يك غذا را نشان ميدهد.

  • گلايسميك لود=GI(%) * ميزان كربوهيدرات موجود در غذا بر حسب گرم
  • يك واحد گلايسميك لود تقريبا معادل تاثير يك گرم گلوكز بر قند خون است.
  • شما ميتوانيد ميزان گلايسميك لود غذاهاي خورده شده در طول يك روز را با هم جمع نماييد. ( كاري كه در مورد گلايسميك لود نميتوان انجام داد. )
  • رژيم هاي غذايي معمولي حاوي 100 واحد GL در طول روز هستند.

چگونه ميتوان گلايسميك ايندكس يك رژيم غذايي را كاهش داد؟

  • سعي كنيد صبحانه تان بيشتر حاوي غلاتي مانند جو دو سر و جو و سبوس باشد.
  • نان هاي حاوي غلات با سبوس كامل را مصرف نماييد.
  • ميزان سيب زميني مصرفي تان را كاهش دهيد
  • مصرف ميوه جات و سبزيجات(بجز سيب زميني) را در رژيم غذايي تان افزايش دهيد.
  • مقادير زيادي از سالاد سبزيجات را در رژيم غذايي تان قرار دهيد

شاخص گلایسمیک یک ماده غذائی به ترتیب طبقه‌بندی ماده غذائی بسته به تأثیر آنی آن بر روی سطح گلوکز خون به یک ماده غذائی حاوی کربوهیدرات را با گلوکز موجود در آن مورد قیاس قرار می‌دهند. به طور معمول شاخص گلایسمیک موجود در مواد غذائی را از یک تا صد درجه‌بندی می‌کنند.
مواد غذائی حاوی کربوهیدرات که خیلی سریع هضم می‌شوند دارای بالاترین درجه گلایسمیک می‌باشد و آن دسته که دیرتر هضم می‌شوند دارای شاخص گلایسمیک پائین‌تر هستند.
یک ماده غذائی گلایسمیک پائین معمولاً دارای ضریب عددی ۵۵ و یا کمتر از آن می‌باشد. در صورتی‌که ماده غذائی با شاخص گلایسمیک بالا دارای ضریب ۷۰ درصد بالاتر از آن می‌باشد.
تأثیر کربوهیدرات بر روی گلوکز خون و سطح انسولین بستگی به دو فاکتور نوع و مقدار کربوهیدرات دارد. میزان گلایسمیک یک ماده غذائی با مقدار کربوهیدرات موجود در ماده غذائی روند صعودی پیدا می‌کند و بدین ترتیب نمایان‌گر تأثیر غذای دریافتی بر روی متابولیسم گلوکز می‌باشد.
در گذشته کربوهیدرات‌ها را به دو دسته ساده و پیچیده تقسیم می‌کردند. یعنی قند ساده باعث بالا رفتن سریع سطح گلوکز خون و کربوهیدرات پیچیده با روند هضم کند و در نتیجه افزایش ناچیز سطح گلوکز خون.
برای مثال: کربوهیدرات‌های با پایه غلات که به آن‌ها شکر اضافه شده و در صبحانه مصرف می‌شوند تقریباً به لحاظ نرخ هضم و جذب با گندم یا جو کامل مساوی هستند.
توافق عمومی بر این است که شاخص گلایسمیک می‌بایست برای توصیف نوع کربوهیدرات در غذاها مورد استفاده قرار بگیرد. سازمان تغذیه جهانی توصیه می‌کند که شاخص گلایسمیک و همچنین ترکیبات ماده غذائی در هنگام انتخاب ماده غذائی حاوی کربوهیدرات مدنظر گرفته شود.
برگزیدن یک تا دو ماده غذائی با شاخص گلایسمیک پائین در وعده غذائی باعث پائین آمدن کلی سطح شاخص گلایسمیک وعده غذائی خواهد شد و بدین شکل لزومی نیست که حتماً مواد تشکیل دهنده وعده غذائی از مواد با شاخص گلایسمیک پائین تشکیل شده باشد

وعده غذائی با گلایسمیک پائین

شاخص گلایسمیک یک وعده غذای کامل را می‌توان به‌وسیله میزان کلی کربوهیدرات‌های موجود در آن و درصد مخصوص به هر یک از مواد غذائی تشکیل دهنده آن محاسبه کرد.
جهت کاهش شاخص گلایسمیک وعده غذائی تنها کافی است که مقداری ماده غذائی با شاخص گلایسمیک پائین به آن افزوده شود و بدین شکل دیگر نیازی نیست که کل مواد غذائی تشکیل دهنده وعده غذائی از شاخص گلایسمیک پائینی برخوردار باشند.
▪ غلات
غلات به طور کلی جزء مواد غذائی با شاخص گلایسمیک پائین محسوب می‌شوند. با این اوصاف وقتی همین مواد در چرخه تولید و فرآوری قرار می‌گیرند شاخص‌های گلایسمیک آن‌ها دست‌خوش تغییرات محسوسی می‌شود.
▪ گندم
نان کامل در قیاس با نان سفید از شاخص گلایسمیک پائین‌تری برخوردار می‌باشند.
▪ برنج
اکثر برنج‌ها به طور معمول حاوی ۲۸ درصد آمولوس می‌باشند. برنج‌های آسیاب شده معمولاً از شاخص گلایسمیک بالائی برخوردار هستند.
▪ پاستا
پاستا از سمولینا (دانه‌های بزرگ گندم درست می‌شود. در خلال پروسه ساخت نشاسته موجود در آن به شرایط اولیه خود باز می‌گردد و این شاخصه پاستا را به یک ماده غذائی با شاخص گلایسمیک پائین مبدل می‌سازد.
▪ حبوبات
این قبیل مواد حاوی آمولوس بیشتری می‌باشند. پوسته روئی و درصد آنتی نوترینت‌های موجود در حبوبات این گروه از مواد غذائی را در زمره مواد غذائی با پائین‌ترین شاخص گلایسمیک قرار می‌دهد. ترکیب حبوبات با برنج (مثل عدس پلو) موجب کاهش شاخص گلایسمیک برنج می‌گردد.
در ادامه شاخص گلایسمیک گروهی از مواد غذائی آورده شده است. 

گلایسمیک ایندکس

گلايسميك ايندكس در حقيقت درجه بندي مواد غذايي داراي كربوهيدرات بر اساس ميزان تاثيرشان بر روي قند خون در فاصله زماني كوتاهي پس از غذا خوردن است.

كربوهيدرات هايي كه در طول چرخه هضم سريعتر شكسته و جذب ميشوند باعث افزايش گلايسميك ايندكس غذاها مي‌شوند.

اما كربوهيدرات هايي كه طي مراحل مختلف هضم آرام تر شكسته و جذب ميشوند باعث ميگردند تا قند به آرامي وارد جريان خون شده و در نتيجه گلايسميك ايندكس غذاهاي حاوي اين دسته از كربوهيدرات ها پائين است.

نكاتي در مورد گلايسميك ايندكس:

  • گلايسميك ايندكس پائين يك غذا بدان معني است كه پس از خوردن آن غذا قند خون به ميزان كمي افزايش پيدا ميكند.
  • رژيم غذايي حاوي غذاهاي داراي گلايسميك ايندكس پائين ميتواند براي افرادي كه قصد كاهش وزن دارند مفيد باشد.
  • رژيم غذايي حاوي غذاهاي داراي گلايسميك ايندكس پائين ميتواند در بهبود حساسيت بدن نسبت به انسولين موثر باشد.
  • رژيم غذايي حاوي غذاهاي داراي گلايسميك ايندكس بالا مي‌تواند ورزشكاران را در بازيابي ذخاير قندي بدنشان پس از انجام ورزش ياري رساند.
  • رژيم غذايي حاوي غذاهاي داراي گلايسمسك ايندكس پائين ميتواند براي بيماران ديابتي مفيد باشد.
  • رژيم غذايي حاوي غذاهاي داراي گلايسميك ايندكس پائين ميتواند براي مدت زمان طولاني تري احساس سيري در شما ايجاد نمايد.
  • رژيم غذايي حاوي غذاهاي داراي گلايسميك ايندكس پائين ميتواند مقاومت فيزيكي بدن شما را افزايش دهد.

چرخه کربس

قندها در داخل بدن طی واکنشهایی به انرژی و مواد دیگر تبدیل می‌شوند. چرخه کربس یکی از مراحل تخریب قندها است که طی آن پیرووات حاصل از گلیکولیز به انرژی تبدیل می‌شود. پیرووات طی یک سری واکنشهای منظم اکسید شده به استیل تبدیل می‌شود. استیل حاصل با کوآنزیم A ترکیب شده استیل کوآنزیم A را می‌سازد که در ماتریکس میتوکندری به ترکیبات ساده‌تر مبدل می‌گردد. کربس در سال 1910 مشخص کرد که مکانیسم تبدیل پیرووات به ترکیبات ساده‌تر طی یک سری واکنشهای چرخه‌ای صورت می‌گیرد این چرخه به نام چرخه کربس معروف است. کربس این چرخه را چرخه تری‌کربوکسیلیک اسید (TCA) نامید.

ایجاد استیل کوآنزیم A

پیرووات طی یک سری واکنشهایی به استیل کوآنزیم A تبدیل می‌شود. این واکنشها مستلزم یک مجموعه پیروواتدهیدروژناز و یک سری کوآنزیمهای اختصاصی مانند تیامین پیروفسفات ، اسیدلیپوئیک FAD و NADH است. استیل کوآنزیم A بوجود آمده با داشتن آرایش فضایی مناسب موجب شروع واکنشهای چرخه کربس می‌شود و با متراکم شدن و اتصال به اسید اگزالواستیک و از دست دادن COA ، اسید سیتریک را می‌سازد. ماتریکس میتوکندری واجد کلیه آنزیمها و کوآنزیمها و سایر عوامل لازم برای انجام چرخش TCA است.

مراحل چرخه کربس

در طی چرخه کربس چهار مرحله اکسایش انجام می‌گیرد که منجر به خروج دو مولکول CO2 از باقیمانده پیکر قند ، یعنی استیل کوآنزیم A و آزاد شدن مثبت اتم هیدروژن و بالاخره تشکیل مجدد اسید اگزالواستیک می‌گردد و این چرخه هشت مرحله دارد که عبارتند از:

مرحله اول

واکنشی است که بوسیله آنزیم سیترات سنتتاز کاتالیز می‌شود. در این مرحله ، استیل کوآنزیم A با اگزالواستات که ترکیبی چهار کربنی است ترکیب می‌شود و تشکیل سیترات با شش اتم کربن می‌دهد.

مرحله دوم

سیترات حاصل تحت اثر آنزیمآکونیتاز به ایزوسیترات تبدیل می‌شود. برای ایجاد فرآورده واکنش باید از یک واکنش واسطه بگذرد بدین معنی که ابتدا سیترات با از دست دادن یک مولکول آب به سیس آکونیتات تبدیل می‌شود و پس این ترکیب با پذیرش یک مولکول آب ، ایزوسیترات می‌سازد.

مرحله سوم

ایزوسیترات حاصل تحت اثر آنزیم ایزوسیترات دهیدروژناز ، دو هیدروژن متصل به C-5 را از دست می‌دهد و به شکل کتو درمی‌آید. همچنین گروه کربوکسیل (C-3) را نیز به صورت CO2 آزاد ساخته و آلفاکتوگلوتارات تولید می‌کند. این واکنش در واقع نخستین واکنش از چرخه است که طی آن CO2 ساخته می‌شود.

مرحله چهارم

کمپلکس آنزیمی آلفاکتوگلوتارات دهیدروژناز ، یک مولکول CO2 از آلفاکتوگلوتارات برمی‌دارد و با اتصال کوآنزیم A به آن سوکسینیل کوآنزیم A می سازد. در این واکنش ، NAD به عنوان کوآنزیم شرکت می‌کند. این مرحله دومین مرحله از ساخته شدن CO2 طی چرخه کربس است.

مرحله پنجم

مرحله بعد تبدیل سوکسینیل کوآنزیم A به سوکسینات است که بوسیله آنزیم سوکسینیل کوآنزیم A سنتتاز کاتالیز می‌شود. اهمیت این واکنش در ایجاد ترکیب پر انرژی در شکل GTP است. پیوند تیواستر موجود در سوکسینیل کوآنزیم A بر اثر آبکافت با آزادسازی کوآنزیم A مقداری انرژی آزاد می‌کند که برای سنتز GTP مورد استفاده قرار می‌گیرد. GTP سریعا فسفات خود را به ADP می‌دهد و ATP می‌سازد.

مرحله ششم

در مرحله بعد سوکسینات حاصل تحت تاثیر کوآنزیم FAD دو پروتون از دست می‌دهد و به فومارات تبدیل می‌شود. آنزیم سوکسینات دهیدروژناز واکنش را کاتالیز می‌کند.

مرحله هفتم

با اضافه شدن مولکول آب به محل پیوند دو گانه که بوسیله آنزیم فوماراز کاتالیز می‌شود L- مالات ایجاد می‌گردد.

مرحله هشتم

در مرحله آخر آنزیم حالات دهیدروژناز دو هیدروژن از حالات برمی‌دارد و آن را به اگزالواستات تبدیل می‌کند و بدین سان چرخه TCA کامل می‌گردد.

جمع بندی واکنشهای چرخه TCA

از اکسایش یک مولکول پیرووات و تبدیل آن به استیل کوآنزیم A و پس وارد شدنش در چرخه TCA ، سه مولکول CO2 ، یک مولکول GTP و یا ATPو پنج مولکول کوآنزیم احیا شده (4 مولکول NADH و یک مولکول FADH2) بوجود می‌آیند. بدین ترتیب ، طی چرخه TCA تنها یک مولکول ترکیب پرانرژی ساخته می‌شود. لذا این چرخه به تنهایی مقدار بسیار کمی انرژی شیمیایی آزاد می‌سازد.

 

تغذیه

 نیاز انسان به غذا یکی از احتیاجات ذاتی یا فیزیولوژیک است که مهم‌ترین عامل بقای زندگی و طول عمر می‌باشد. احتیاج به غذا دائمی است و ارگانیسم را مجبور می‌کند تا برای بدست آوردن غذا و رفع گرسنگی کوشش کند.

تغذیه صحیح رشد را میسر می‌سازد ، به تندرستی و طول عمر می‌انجامد و با تأثیر بر روی مغز و روان سبب رشد فکری می‌گردد.

غذای انسان باید شامل پروتئین‌ها، چربی‌ها، کربوهیدرات‌ها، مواد معدنی، ویتامین و آب باشد تا رشد و سلامت یاخته‌های بدن تأمین شود. این مواد با تغییراتی که در لوله گوارش حاصل می‌کنند قابل جذب می‌شوند و برای تأمین نیازهای حیاتی مورد استفاده یاخته‌های بدن قرار می‌گیرند.

تاریخچه تغذیه

تا اوایل سده ۱۹ مفهوم غذاخوردن فقط پرکردن شکم بود و احساس گرسنگی بشر را وادار می‌کرد تا آنچه را در دسترس خود می‌دید بدون توجه به کمیت و کیفیت آن مصرف کند. شهرنشینی و تشکیل اجتماعات باعث ایجاد تغییرات زیادی در طرز تغذیه بشر شده‌است. اولین اجتماعات و شهرها در میانرودان، آسیای غربی، مصر و یونان بوجود آمدند. شهرنشینهای اولیه کشاورزی و دامپروری را به خوبی می‌دانستند و برای تغذیه خود از محصولات متنوع استفاده می‌کردند. ایران نخستین کشور جهان است که انسان اولیه در آن به کشاورزی و پرورش دام پرداخته‌است. ( آرتور کیت و دکتر ارنست هرتسفیلد در کتابی به نام صنایع ایران ثابت کرده‌اند که کشاورزی و تمدن از فلات ایران شروع شده‌است). در حفاریهایی که در بعضی از نقاط ایران نظیر شوشتر، دامغان، تخت جمشید و تپه سیلک کاشان به عمل آمده نشان می‌دهد که تاریخ کشاورزی در ایران متجاوز از ۶۰۰۰ هزار سال است.

تاریخچهٔ تغذیه در یونان نشان می‌دهد که مردم یونان باستان برای تغذیه اهمیت زیادی قائل بودند و این جمله به آنان منسوب است که: «برای تقویت روح هرگز جسم را نباید فراموش کرد و باید مردم را با ورزش و غذای مناسب تربیت کرد.» شواهد نشان می‌دهد که در زمانهای قدیم مردم یونان بیشتر از گیاهان تغذیه می‌کردند و مصرف گوشت گوسفند، پرندگان، شکر، لبنیات و ماهی نیز در بین بعضی از طبقات اجتماع معمول بوده‌است. همچنین روغن زیتون را بسیار مصرف می‌کرده‌اند.

در روم قدیم مردم کشاورزی می‌کردند و از غلات، بقولات و میوه و بعضی از انواع سبزیها تغذیه می‌کردند. غلات غذای اصلی آنها را تشکیل می‌داد و مصرف گوشت منحصر به طبقة اشراف بود. در دورانهای بعد یعنی پس از استقرار امپراتوری در روم وضع تغذیة مردم تغییر کرد و رومیان بعد از فتوحات مختلف از تغذیه مردم سرزمینهای فتح شده تقلید کرده و در این راه جانب افراط می‌پیمودند. البته این طرز تغذیه مربوط به طبقات مرفه و اعیان بود درحالیکه مردم عادی تغذیه ساده‌ای داشتند. در این زمان حتی کتب آشپزی نیز در روم منتشر شده که کتاب Deipnosphistae اثر Athenaeus در قرن دوم میلادی چاپ شده و طرز تهیه غذاهای گوشتی، سبزیها و اطلاعات دیگری در آن شرح داده شده‌است.

در مورد رژیمهای غذایی آغاز پیدایش آن به لوحه ای متعلق به سال ۱۹۰۰ قبل از میلاد مسیح در ناحیه سومر مربوط می‌شود که در آن برنامه غذایی یک کودک نوشته شده و در حال حاضر در موزه باستان‌شناسی استانبول نگهداری می‌شود.

طی دورانهای مختلف تاریخ و از دیدگاه مذاهب گوناگون، رژیمهای غذایی حائز اهمیت بسیار بوده و در بسیاری از کتب مذهبی مطالبی در زمینة تغذیه در دوران بارداری، شیردهی و روزه منعکس شده‌است. بقراط غالباً نصایح و توصیه‌هایی در زمینه مصرف یا عدم مصرف بعضی از غذاها به بیماران خود می‌کرده‌است و اکثر پزشکان یونان باستان رژیم درمانی را به عنوان بخش مهمی از معالجة بیماریها بکار می‌بردند.

زکریای رازی که از دید عده زیادی پدر علم تغذیه شناخته شده توصیه‌های مختلفی در زمینة رژیمهای غذایی دارد. همچنین در کتاب حفظ الصحه اثر اسرف بن محمد در زمینه تغذیه و رژیم در دوران مختلف زندگی مطالبی سودمند عنوان شده‌است.

با وجود اهمیت زیاد این رشته در حفظ سلامت انسان از گذشته تا حال داشته، ولی تا سالهای پایان جنگ جهانی اول هیچ سازمانی که رسما در این زمینه فعالیت کند وجود نداشت، تا اینکه در سال ۱۹۱۷ نخستین انجمن مربوط به رژیم‌دانان توسط گروهی از کارشناسان تغذیه آمریکا تأسیس شد. این انجمن برای اولین بار مجله علمی رژیم شناسان را در سال ۱۹۲۵ منتشر کرد. و به تدریج دامنه فعالیت خود را در زمینه مدیریت خدمات غذایی مراکز تغذیه توسعه داد.

دانش‌آموختگان این رشته که رژیم‌شناس (Dietition) نامیده می‌شوند، باید تمام اطلاعات و دانش خود را در راه کمک به برقراری و بهبود سلامت بشر بکار گیرند.

اصطلاح رژیم درمانی یا درمان با رژیم (Diet-therapy) به معنای استفاده از رژیم غذایی نه فقط برای بیماران بلکه برای افراد سالم نیز است. بدین معنی که افراد سالم نیز باید به نوبه خود از رژیم غذایی مناسب استفاده کنند تا بدین وسیله از ابتلا به سوء‌تغذیه مصون مانده و از سلامت کامل برخوردار شوند.[۱]

 تغذیه سالمندان

با توجه به پیشرفت‌های علم پزشکی و بهداشتی متوسط عمر انسان افزایش یافته و در کشورهای پیشرفته، این میزان افزایش بیش‌تر است. پیرشدن و سالخوردگی با کاهش تدریجی فعالیت‌های فیزیکی و افزایش بیماریهای مزمن همراه می‌شود و به نظر می‌رسد که بهبود تغذیه تا حد زیادی قادر است از این مشکلات پیشگیری کند و یا آن‌ها را تخفیف دهد. به همین دلیل یکی از مسائل مهم سالمندان، مسائل پزشکی و بهداشتی از جمله وضعیت تغذیه آنهاست. با افزایش سن، نیاز آنها به انرژی کاهش یافته و تمایل به مصرف غذا کمتر می‌شود. در این حال اگر انتخاب غذا درست صورت نگیرد، میزان دریافت مواد مغذی ضروری در آن‌ها پایین‌تر از حد مطلوب خواهد بود. عوامل مؤثر در ایجاد مشکلات تغذیه‌ای سالمندان ۱ ـ عوامل جسمانی: مانند کاهش کل انرژی مورد نیاز، بیماریهای مزمن، بی‌اشتهایی، تغییر حس چشایی، خرابی دندان‌ها، بی‌تحرکی، ناتوانی جسمی، مشکلات گوارشی، تداخلات دارویی و یا تداخل غذا و داروها

۲ ـ مشکلات روحی و روانی: افسردگی، تنهایی، از دست دادن همسر

۳ ـ مشکلات اقتصادی: درآمد کم، کمبود امکانات برای تهیه و طبخ غذای مناسب و زندگی در آسایشگاه

نیازهای تغذیه‌ای سالمندان میزان انرژی مورد نیاز : با افزایش سن میزان نیاز به انرژی کاهش می‌یابد که می‌تواند به دلیل کاهش فعالیت جسمی، کاهش توده عضلانی و فعال بدن باشد. در صورت دریافت مازاد بر نیاز انرژی مشکلات و عوارضی مانند چاقی، فشارخون، بیماری‌های قلبی‌ـ‌عروقی برای سالمند ایجاد می‌شود. میزان نیاز به انرژی برای هر سالمند متفاوت بوده و براساس وزن، قد، شرایط فیزیکی و سلامتی وی محاسبه می‌شود.

میزان پروتئین مورد نیاز سالمندان : با افزایش سن علاوه بر کاهش توده عضلانی، ذخیره پروتئینی بدن نیز کاهش می‌یابد و میزان نیاز به پروتئین با افزایش سن نه تنها کاهش نیافته بلکه ثابت مانده و یا افزایش می‌یابد. بویژه در صورت ابتلا به بیماری‌ها و یا عفونت‌ها که این مسئله بسیار مهم می‌باشد. توصیه می‌شودچهل تا شصت درصد از انرژی دریافتی روزانه سالمندان از پروتئین‌ها به ویژه پروتئین‌های با کیفیت بالا تامین شود.

 پرورش ماهی برای خوراک در ایران باستان

در اسطوره‌های ایرانی جمشید را نخستین انسانی پنداشته‌اند که به پرورش ماهی پرداخت، جمشید پادشاه پیشدادی بود. ایرانیان محل پرورش ماهی را ماهی‌خانه می‌نامیدند.

بپرداخت آب میانگاه خاک   بپرورد ماهی در آن آب پاک
ز جمشید ماند چنین یادگار   اگرچه برآمد بسی روزگار
هنرور شده خاک ایرانزمین   بشد زان سپس سوی ماچین و چین

 ارتباط تغذیه با هوش کودکان

هوش و استعداددر رابطه مستقیم با تغذیه فرد می‌باشد. در کودکان کم وزن به علت عدم تامین حداقل نیازهای انرژی روزانه کودک اولین شاخص در کاهش وزن و کاهش رشد قد خودنمائی می‌کند پس می‌توان گفت مغز نیز که یکی از اجزای بدن است به اندازه کافی رشد نکرده و نتوانسته به ظرفیتهای لازم خود دست یابد. البته اگر در دوران رشد کودک خیلی زود به جبران خسارات وارده بپردازیم جای امید هست که بدن و اندامهای آن به ظرفیتهای لازم خود برسند و جبران کاستی‌ها نیز بشود. اما اگر سوء تغذیه برای مدت طولانی ادامه داشته باشد کودک دچار عقب ماندگی ذهنی خواهد شد و در ادامه ممکن است برون ده قلب نیز کاهش یافته و درنتیجه ریه‌ها نیز به خوبی نقش خود را در تامین اکسیژن سلولها تامین نکنند.

درجات کمتر خسارت ناشی از سوءتغذیه در زمانی است که شاخصهای کاهش وزن و قد خیلی تغییر نمی‌کنند یا به عبارت دیگر شرایط فیزیکی کودک در حدی نیست که والدین و اطرافیان را به فکر تعقیب موضوع بیاندازد ولی کودک از یک سوءتغذیه مزمن وآرام رنج می‌برد.

کودک به علت یک سری مشکلات اعم از کم خونی و یا کاهش مختصر بازده ریوی قادر به تحمل شرایط دیگر همردیفهای خود را ندارد. مطالب را آنگونه که باید نمی‌تواند تحلیل کند. در ضبط و یاد آوری موضوعات به اندازه دیگران نیست .

 سوءهاضمه و نفخ

«سوء هضم» اصطلاحی است که توسط بیماران برای توصیف علائم متعددی که معمولاً پس از خوردن غذا احساس می‌کنند، به وفور یکبار می‌رود. از نظر برخی بیماران، سوء هضم عبارت است از فقدان هضم طبیعی غذا و ممکن است پر بودن شکم، فشار یا درد را ذکر کنند. عده‌ای دیگر ممکن است مقصودشان از این کلمه، سوزش سردل، آروغ یا نفخ شکم باشد. در تعدادی از حالات، سوء هضم با مصرف برخی غذاها رابطه مستقیم دارد. بعضی غذاها بعلت آنکه در روده بخوبی هضم نمی‌شوند، ممکن است خوب تحمل نگردند بعنوان مثال خورردن غذاهای چرب در بیماریهای لوزالمعده یا صفراوی. یا آنکه مرکبات یا مواد غذایی ترش در بیماران مبتلا به زخمهای گوارشی اغلب باعث بروز علائم سوءهضم می‌شوند.کمبود یا فقدان آنزیمهای ضروری گوارشی نیز از مهمترین عوامل سوء هضم می‌باشند.

نفخ یا تجمع گاز در دستگاه گوارش اساسی‌ترین شکایت افراد مبتلا به سوءهضم است. اصولاً احساس‌پری و فشار بلافاصله پس از غذا و تسکین آن با آروغ زدن را نفخ معده می‌نامند. علت اصلی نفخ معده مصرف غذاهایی است که تخلیه معده را دچار کندی می‌کنند (غذاهای حاوی مقادیر بالای پروتئین و چربی). در صورتیکه گازهای معده با آروغ دفع نشده و به روده‌ها منتقل شوند مسئله بصورت احساس پری و فشار در روده‌ها بروز خواهد کرد که با اجابت مزاج و دفع گاز برطرف می‌شود. علت اصلی دیگر گاز روده‌ها، عمل تخمیر باکتریهای طبیعی روده بر روی مواد قندی و پروتئینی است. بهمین جهت متعاقب مصرف غذاهای غنی از فیبر (سبزیجات و میوه‌جات) که حاوی قندهای طبیعی غیرقابل جذب می‌باشند، افزایش می‌یابد.

منبع : ویکیپدیا

سسيستم هاي (haccp )در صنايع غذايي

 

HACCP مخفف hazard analysis and critica lcontrol point است, انديشه برقراري اين سيستم براي کاهش ريسک سلا مت مصرف کنند گان مواد غذايي از اقدامات شرکت pilsbury مشاور وهمکار سازمان ملي سفينه هاي فضا يي و فضا نوردي امريکا (نا سا) (NASA ) ريشه گرفته است . اصول ابتدا يي اين کار توسط ( Hoaward E .Bauman ) از شرکت پيلسبو ري با همکاري ناسا و ازمايشگا ههاي ارتش و نيروي هوايي امريکا از يافته هاي يک پروژه پژوهشي مشترک حاصل  به اين ترتيب که در سالگرديده 
1959 از شرکت پيلسبو ري خواسته شد تا  سالم وقابل استفاده در شرايطفرمولا سيون وتوليد ازمايشي يک غذاي بهداشتي   شرکت پيلسبو ري براي حل اين مشکل اغاز به کار کردبي وزني در فضا انجام دهد  و در اولين مرحله با اين سوال مواجه شد که ايا مواد غذايي و به وﯾژه مواد غذايي که داراي ذرات ريز وپودري شکل هستند در شرايط بي وزني چه حالتي پيدا ميکنند ‘ جواب سوال کم وبيش روشن بود و به همين جهت محققين شرکت پيشنهاد کردند که غذاهاي وﯾژه سفر هاي فضا يي در اندازه هاي لقمه اي تهيه شده وبا يک لايه پوشش هاي خوارکي قابل انعطاف پوشانده شود تا از پخش شدن ذرات انها در فضا جاو گيري شود و سفينه فضا يي با ذرات معلق مواد غذا يي الوده نشود و ضمنا سلامت مصرف ان صد در صد
تضمين شود ‘ مشکل ترين مسله در اين مورد تضمين صد در صدي عدم الودگي اين غذا با باکتري ها ‘ ويرو سها وساير عوامل بيماريزا ي بيو لو ژيکي و شيميا يي و فيزيکي بود .
حين اجراي پروژبزودي روشن شد که روشهاي کنترل کيفي موجود ان زمان قادر به چنين تضميني نبود ‘ ضمن اين که ازمون هاي لازم براي تضمين سلامت نسبي محصول هم بسيار زياد و پر هزينه بود و اين مسله موجب شد که مجريان پروژه به فکر استفاده از تکنيک هاي جديد براي تضمين سلا مت فضا نوردان باشند .
با مراجه به تکنيک هاي ناسا براي کاهش ريسک در اجزا ء و قطعا ت سفينه هاي فضايي معلوم شد براي ازمون دستگا ها وقطعا ت سفينه فضا يي از روشهاي اشعه ايکس و اولترا سونيک استفاده مي شود ‘ که اين روشها در مورد مواد غذايي قابل استفاده نبودند ‘ بنابراين
لازم بود از تدابير ديگري استفاده شود . در جستجوي راههاي جديد براي حل اين مشکل محققين پروژه به اين نتيجه رسيدند که تنها راه استفاده از روش هاي پيشگيرانه از الودگي والودگي مجد داست . ولازمه اين کار کنترل دقيق مواد اوليه ‘فرايند ها ‘ محيط ‘شرايط اقليمي‘ نيروي انساني ‘ انبارها و چگونگي توزيع ومصرف است و چنا نچه اين کار به نحو مطلوب انجام گيرد نياز به کنترل فراورده نها يي نيست و به اين ترتيب سيستم HACCP
پايه گذاري شد ‘ که در اصل نوعي سيستم داوطلبانه براي پيش گيري از الودگي مواد غذايي طي مراحل مختلف توليد است . اين سيستم در هر واحد توليدي مواد غذايي يا نقاطي از ان قابل پياده کردن است و موجب مي شود که عوامل مختلف الودگي مانند عوامل بيولوژيکي ‘
شيمياي‘ و فيزيکي نتواند سلامت مصرف کننده را به خطر بياندازد .
HACCP در واقع نوعي روش سيستماتيک بررسي مواد اوليه, فرآيند , فرآورده نهايي , شرايط جابه جايي ونگهداري , بسته بندي وتوزيع مواد غذايي است و اين امکان را مي دهد که نقاط حساس و خطر آفرين خط توليد شناسايي شد هو با دقت بيشتري تحت نظارت قرار گيرند. نقاطي از زنجيره توليد که در آنها امکان مخاطره سلامت مصرف کننده وجود دارد را نقاط بحراني يا به عبارت بهتر نقاط کنترل بحران (CCP)Crilical Control Point نامند, اين نقاط را از آن جهت يا به عبارت بختر نقاط کنترل بحران گويند که الزاما در آنجا بايد بحران ها کنترل شوند, تا اينکه شناسايي و فقط معرفي شوند, نقاط بحراني نقاطي از زنجيره توليد هستند که عدم کنترل انها مي تواند منجر به عدم ايمني مصرف ماده غذايي شود. اين نقاط از زنجيره توليد هستند که عدم کنترل آنها مي تواند منجر به عدم ايمني مصرف ماده غذايي شود. اين نقاط اعم از اين که در مرحله تامين مواد اوليه, آماده سازي آنها, فرمولاسيون , فرآوري , بسته بندي , نگهداري و مصرف باشند, ميزان خطر آفرين آنها بايد از روي نموداري (پيوست شماره ٦ ) که به نام درخت تصميم گيري معروف است معين شود.
بديهي است تعيين نقاط HACCP در خط توليد کار مشکلي نيست, مشکل اصلي چگونگي پيش گيري از مخاطره سلامت مصرف کننده در اين نقاط است. در اجراي HACCP لازم است بطور کلي هريک از عوامل توليد مانند, مواد اوليه, نيروي انساني, ماشين آلات, ساختمان, روشهاي انجام کار توليد, روشهاي نظارت , کنترل و بازرسي و روشهاي مديريت به اجزاء مربوط به آنها تقسيم شود, و هر يک جداگانه مورد تجزيه و تحليل قرار گيرند. و موارد موثر در ايمني آنها جداگانه بررسي شودو پس از اين مرحله اين اجزا, کنار هم قرار گيرند, که در ادامه بحث بطور خلاصه درباره آنها بحث خواهد شد.
به هر حال نتيجه بررسي هاي شرکت پيلسبوري در سال۱۹٧۱در کنگره ملي نگهداري مواد غذايي آمريکا ارايه شد, بدنبال اين اقدام Food and Drug Administration FDA آمريکا, يک برنامه آموزشي ضمن خدمت براي پرسنل خود ترتيب داد که در آن محققين پروژه HACCP , شرکت کنندگان را براي کنترل مواد غذايي آموزش دادند.
اولين گزارش هاي علمي درباره HACCP در سال ۱۹۷۳توسط شرکت پيلسبوري انتشار يافت و از سال ۱۹۸۰ سيستم HACCP توسط سازمان بهداشت جهاني ICMSF,WHO پذيرفته شد. از سال ۱۹۸۵اکادمي ملي علوم آمريکا(1) اين سيستم را پذيرفت و کاربرد آنها را به صنايع غذايي توصيه نمود. در سال ۱۹۸۸کتاب HACCP توسط چاپ و منتشر شد.
وبالا خره در سال ۱۹۹۱, HACCP وارد استاندارد هاي کد کس CAC گرديد

عوامل موثر در مخاطره سلامت مصرف کننده
در بررسي موارد ريسک سلامت مصرف کننده به عوامل زير برمي خوريم :
_عوامل بيولوژيکي
_ عوامل شيميايي
_ عوامل فيزيکي

ضرورت به کار گيري سيستم HACCP

براي به صفر نزديک کردن خطرا ت ناشي از عوا مل عوامل بيولوژيکي ٫عوامل شيميايي ٫عوامل فيزيکي گفته شده است ٫ سيستم HACCP پيشنهاد شده است ٫ اجزا تشکيل دهنده اين سيستم شامل وﻴژگي ها و شرايط گزينش مواد اوليه و ساير امکانات لازم براي توليد ،جا به جا يي ، نگهداري، فرايند، بسته بندي ، توزيع و مصرف است . که براي هر صنعت و حتي هر کارخانه جداگانه بايد تدوين شود .
درغير اين صورت در شرايط فعلي که ارتباطات بين المللي رو به گسترش است و از طرف ديگر در درون کشورها بخش اعظم مواد غذا يي مورد نياز مردم از طريق کارگاه و کارخانه ها تامين مي شود . نگاهي به پاره اي از واقعيت ها گويا ي اين حقيقت است که خطرات عمده اي در کمين مصرف کنندگان است براي نمونه :

در کشورهاي صنعتي بيش از 90% غذاي مردم از طريق صنايع مربو طه در اختيار شا ن قرار مي گيرد . که الودگي انها فاجعه افرين است .
_20_15 درصد از افراد جامعه در معرض بيماري هاي نا شي از مصرف غذاي الوده هستند .
_50_20 درصد از جهانگردان طي سفرهاي خود دچار عوارض غذا يي مي شوند .

_در کشورهاي مانند سوئد 90_80% موارد سالمو نلا به جهانگردان نسبت داده شده .
،
در بيشتر کشورها به وﯾژه کشور هاي جهان سوم و کم درامد غذا هاي خيا باني روز به روز گسترش بيشتر ي پيدا مي کنند . و عدم رعايت بهداشت در اين گونه غذا ها خطري براي سلامت مصرف کنند گان انها است .

_ صادرا ت و واردا ت مواد غذا يي ٫ به وﯿژه واردا ت مواد غذا يي از کشورها ي جهان سوم به دليل عدم رعايت موارد ايمني و امکان الودگي محدود و محدود تر مي شود .

سيستم HACCP موثرترين راه براي ايمني مصرف مواد غذا يي است ، که اجراي ان در بسياري از واحد هاي صنايع غذايي کشور هاي پيشرفته صنعتي با مو فقيت روبرو بوده است ٫ برقراري اين سيستم به مصرف کنندگان فراورده اطمينا ن مي دهد که مديران واحد داراي توان علمي و فني لازم هستند ، و در قبال سلا مت انها احسا س مسوليت مي کند . برقراي اين سيستم همچنين به کار کنان انگيزه هاي رفتاري براي رعايت مسايل بهداشتي را مي دهد ، و اين امر خود به خود موجب ارتقا ء سطح فرهنگ بهداشتي واحد شود . در برابر بايد توجه داشت که در واحد هايي که نيروي انساني نا اگاه و بدون انگيزه باشند ، و از اهميت اين سيستم بي خبر باشند ، اصول بهداشتي را رعايت نکنند وجود سيستم HACCP نه تنها مفيد نيست ،بلکه ممکن است مضر هم باشد زيرا در شرايطي که مصر ف کننده و مسولين اجرايي با اتکاء به وجود سيستم به فراورد هاي حاصل اعتماد مي ورزند ، عدم کا رايي سيستم موجب به خطر انداختن سلا مت انان مي شود ، به همين جهت امروز در تمام سيستم هاي HACCP
يک سيستم نظارت و کنترل دروني هم پيش بيني مي شود .

اصول کلي سيستم HACCP

سيستم HACCP بر 7 اصل استوتر است که توسط سازمان هاي بين المللي پذيرفته شده است و از سال 1993 توسط کميته مشترک سازمان بهداشت جهاني و سازمان خوار بار و کشاورزي جهان WHO/ FAO يا (CAC ) Codx Alimentarious Comission
پذيرفته شده است . همچنين توسط سازمان National Adivisory ommitteon Microbiological of food پذيرفته شده است . ودر کارخانه هاي کشورهاي ﮋا پن , امريکا و اروپا در حد وسيعي به کار گرفته شده است .اصول هفتگانه HACCP که در قالب جملات امري تدوين شده است عبارتند از :

اصل اول :موارد خطر را تجزيه وتحليل کنيد
براي اين منظور فهرستي از مراحل فرايند که در انها امکان بروز خطر عمده وجود دارد را تهيه و روش هاي مهار انها را تعين نمائيد ،اصل اول درواقع اغاز کار تيم اجرايي HACCP
است و به نظر سازمان کودکس ، در اين مرحله نمدار خط توليد که در بر گيرنده تمام مراحل کار است بايد در اختيار باشد ،از مرحله دريافت مواد اوليه تا مرحله خروج فراورده نها يي با
استفاده از اين نمو دار تيم اجرا يي بايد تمام خطرات احتمالي در تمام مراحل را شناسي و معرفي نمايد و معيارهاي کنترل و مهار انها ،اعم از روش هاي موجود يا روش هاي مورد نياز را تعين نمايد .

اصل دوم : نقاط کنترل بحران خط توليد را شناسا يي نمايند.
پس از شناسا يي موارد خطر افرين خط توليد و تعين معيارهاي و روش هاي مهار و کنترل خطر و بحران در اين نقاط ، تيم اجرا يي HACCP نقا طي کنترل بحران در انها براي تضمين سلامت محصول ضروري است را تعين مي کند ، که ممکن است در مواد اوليه ،فرمولاسيون ، فرايند ها، دانش فني، روش هاي کار، ازمون ها، دستگاه ها، محيط کار ، انبار ها و ... باشد .

اصل سوم : محدوده هاي بحراني را براي هر يک از نقاط کنترل بحراني تعيين نما ييد .
محدوده هاي بحراني اختلا ف بين شرايط لازم براي توليد فراورده ايمن و سالم را براي نقاط ccp تعيين مي نمايد ، محدوده بايد کميت هاي قابل اندازه گيري باشند ، گاه ممکن است حد بالا و يا حد پايين تعيين شود .

مهم ترين پديد هاي که لازم است براي انها محدود ه تعيين شود عبارتند از دما ، فشار، زمان ،فعاليت ابي(aw )، رطوبت نسبي،pH، رطوبت فراورده، بريکس ، ويسکزيته ، اسيديته قابل تيتر، مقدار نمک ، باقيمانده سموم ومواد افزودني . مقدار اشعه جذب شده، حد الودگي ميکروبي، مقدار باقيمانده کلر ازاد در اب مصرفي براي مقاصد مختلف . که براي بسياري از انها در سيستم ها خودکار سنسور موثر وجود دارد .


اصل چهارم : سيستم هاي اندازه گيري ونمايش محدوده هاي بحراني نقاط کنترل بحران تعيين نمايد .
تعيين اين سيستم ها براي اندازه گيري محدوده هاي بحراني براي تعديل فذايند و تحت کنترل در اوردن ان ضروري است . مانند دماسنج فشار، سنج زمان سنج ، ويسکوزمتر، هيگروف گراف و مانند اين ها، روش اندازه گيري ممکن است دستگاهي و گاهي دستي باشد . اما انچه مهم است اين که اين روش ها بايد از پيش توسط مسوولين تعيين شده باشد، و کارکنان اجرايي نبايد به ميل خود انها را تغيير دهند . ضمنا فاصله زماني بازرسي و کنترل هم بايد از پيش تعيين شده باشد .
اصل پنجم : عمليات اصلا حي را براي موارد ي که فرايند از محدوده ايمن خارج شده برقرار نمايند .
عمليات اين مرحله بايد در برگيرنده عمليات لازم براي تحت کنترل در اوردن فرايند و تصميم گيري درباره فراورده هنگامي که خارج بودن فرايند از محدوده کنترل توليد شده باشد .

اصل ششم : نوعي سيستم فعال و موثر براي ضبط داده ها و اطلا عات و مستند سازي سيستم HACCP برقرار نمايند .
جمع اوري داده ها و اطلا عات براي اثبات اين که سيستم HACCP تحت کنترل بوده و عمليات اصلا حي مناسب در موارد لازم بطور موثر انجام شده ضروري است . و اين عمل بيانگر اين است که توليد در شرايط امن صورت گرفته است .

اصل هفتم : نوعي سيستم تأييد و نظارت بر قرار نماييد .

برقراري اين سيستم براي حصول اطمينان از اين که سيستم HACCP به طور موثر انجام ميگيرد ضروري است .

مراحل اجرايي HACCP
با توجه به اصول هفتگانه HACCP در پيش گفته شده ، موارد زير براي طراحي و اجراي سيستم بايد مورد توجه باشد :
1_ برنامه ريزي براي تدوين اجراي HACCP بايد به طور جداگانه براي هر صنعت و حتي هر يک از کارخانه هاي صنعت خاص انجام گيرد .
2_ گزينش اعضاي تيم اجرايي شامل تخصصهاي لازم مانند ميکروبيولوﮋيست _شيميست ،
تکنولوﮋيست ، متخصص در امو بهداشت و مانند اينها، از بين کار کنان داخل کارخانه يا دانشگاه و مراکزﭙﮋوهشي و واحدهاي مشابه از خارج کارخانه .
3_تعريف کاملي از وﻴﮋگي هاي توليد سيستم توزيع فراورده و تعيين سطح کيفيت قابل قبول براي فراورده مواد اوليه ، فرمولاسيون ، نحوه فراوري ، نوع بسته بندي ، سيستم توزيع و عوامل موثر بر ايمني .
4_تعيين مصرف کننده فراورده هاي نهايي با توجه به اين که براي غذاي وﻴﮋه گروه هاي اسيب پذير جامعه مانند کودکان ، زنان باردار و شيرده ، بيماران و سالمندان معيارهاي دقيق تري لازم است تا غذاي مصرفي عامه مردم و موسسات خدمات غذايي.
5_رسم نمدار کلي از خط توليد و تعيين نقلط کنترل ( cp ) control point و نقاط کنترل بحران ccp بر روي ان ، تعيين اين نقاط براي محدود کردن کار وانجام کار هاي با اولويت در نقاط ccp ضروري است .
6 _ تأييد نمدار توسط متخصصين ذيربط .
7_ تجزيه وتحليل خطر واينکه انجام نگرفتن کنترل چه عواقبي در بر خواهد داشت .
در اين مرحله علاوه بر تعيين نقاط کنترل بحران، لازم است خطرات مربوط به هر مرحله با
نقطه توليد و فراورده تعيين گردد ودستور العمل هاي اصلا حي براي مواردي که نوعي انحراف از محدود ه هاي بحراني اتفا ق فتاده نيز مشخص باشد و اين کار بايد از مرحله طراحي توليد هر فراورده ، فرمو لاسيون ، توليد صنعتي فراورده ، تغييرفرمول يا روش توليد ،تغيير خط توليد و مانند اينها انجام شود .
8_برقراري سيتم هاي اگاهي دهنده مانند چراغ واﮋير براي مواردي که توليد از محدود ههاي بحراني تعيين شده خارج گشته است .
9_انجام ﭙﮋوهش براي اعمال اصلا حات لازم در مواردي که نوعي انحراف از محدوده هاي بحراني اتفا ق افتاده .
10_تشخيص و تأييد صلا حيت مصرف فراورده نها يي .
11_اموزش پرسنل در رده هاي مختلف شغلي .
در مورد اصل اول براي تعيين ريسک هاي مربوط به مراحل کاشت ، داشت برداشت ، جا به جايي ونگهداري ، فراورده وبسته بندي وتوزيع و مصرف ، براي شروع کار بايد نمودار خط توليد در دسترس بوده و محدوده هاي خطر از A تاF مشخص شود اين کا توسط سازمان NACMCF براي نمونه به شرح زير انجام گرفته است .

A _ براي دسته از مواد غذايي غير استريل است که مصارف انساني دارند ، و وﻴﮋه افراد ي است که سيستم ايمني ضعيف دارند و به عبارت ديگر اسيب پذير هستند . افرادي مانند ، کودکان ، بيماران و کسانيکه دوره نقاهت را مي گذارند ، و بزرگسالان .
B _ براي دسته ديگري از مواد غذا يي است که محتوي مواد فساد پذير هستند .
C _ براي مواد غذا يي است که فرايند ها کنترل شد ه اي روي انها انجام نگرفته و به عبارت ديگر بطور مطئمن سالم سازي نشد ه اند و براي نمو نه اگر پاستوريزاسيون براي سالم سازي انها انجام نگرفته دما و زمان ان با دقت لازم اندازه گيري نشده .
D_ براي فراورده ها يي است که امکان الودگي درباره انها وجود دارد. براي نمونه بست هاي کنسرو نفوذپذيريا بسته هاي اسپتيک که ماده غذا يي انها سالم است اما ممکن است بسته انها سالم سازي نشده يا امکان نفوذ باکتري ، و هوا به داخل انها وجود دارد .
E _براي مواردي است که امکان عملکرد نادرست و مصرف غير صحيح توسط واسطه ها يا مصرف کننده وجود دارد ، مانند مواردي که محصول فله اي دوباره بسته بندي مي شود، اما با روش نادرست . يا توصيه هاي توليد کننده به مصرف کننده رعايت نمي شود .

F_ براي مواردي است که هيچ فرايند دما يي پس از بسته بندي يا هنگام پخت در منزل روي محصول انجام نمي گيرد .


فراورده هاي غذايي از نظر نوع و ميزان ريسک الودگي به يکي از طبقات زير تقسيم مي شوند :

1_ فراورده ها يي که به هيچ وجه در معرض لاودگي و فساد نيستند .

2_ فراورده ها يي که در معرض يکي از خطرات عمومي هستند .

3_ فراورده ها يي که در معرض دو خطر عمومي هستند .

4_ فراورده ها يي که در معرض هر يک از سه خطر عمومي هستند .

5_ فراورده ها يي که در معرض هر يک از چهار خطر عمومي هستند .

6_ فراورده ها يي که در معرض خطر هاي پنجگا نه از B تا F قرار ردارند .

7_ فراورده ها يي که در معرض گروه خطر A هستند .

در مورد اصل 2 باي تعيين نقطه کنترل بحران ، مهم ترين موارد عبارتند از :

_ مراحلي که در ان بايد رابطه زمان ودما براي سالم سازي فراورده به دقت کنترل شود . مانند پاستوريزاسيون و استريليزاسيون .
_مراحلي که در انجماد محصول بايد پيش از فرصت براي رشد ميکروارگانيسم ها انجام گيرد .
_ مراحلي که در ان PH فراورده بايد براي فرمولاسيون ، گزينش نوع فرايند و تعديل PH براي جلوگيري از رشد باکتري ها .
_مراحلي که بهداشت فردي و محيط داراي اهميت زيادي براي حفظ سلامت محصول است .
نقاطي که ccp هستند داراي شرايط يکسان نيستند و براي تفکيک اين نقاط و بيان اختلاف انها ، به هريک کد عددي داده مي شود . براي نمونه در کارگاه هايي که با گوشت قرمز ، مرغ وماهي سرو کار دارند و کشتارگاه ها مي توان چنين عمل نمود .
CCP1 براي مرحله پوست کني زيرا در اين مرحله به علت الودگي شديد پوست امکان انتقال الودگي به عضله زياد است و نمي توان ان را محدود نمود.
CCP2 براي مرحله مقدما تي شستشو بعد از جدا کردن پوست که در ان بايد الودگي هاي مرحله اول برطرف شود .
CCP3 شستشو موثر براي حذف باکتري ها با استفاده از عوامل شيميايي کشنده باکتري ها ماننداسيد استيک که براي کاهش بار ميکروبي حاصل از مرحله پوست گيري و خارج کردن محتو يات شکم ضروري است .
CCP4 براي مرحله خارج کردن محتويات شکم با حداقل الودگي احتمالي .
CCP5 شستشوي نهايي با اب محتوي مواد ضد عفوني کننده براي کاهش بار الودگي .
CCP6 سرد کردن سريع براي جلوگيري از رشد باکتري ها .
CCP7 نگهداري گوشت ومراحل کنترل روزانه امور بهسازي محيط

آنچه از کدکس غذایی باید بدانیم

 

کدکس عبارت است از جمع آوری وتطبیق بین المللی استاندارد های مواد غذایی و ارایه آن به شکل واحد.
●تعریف کدکس
کدکس در لغت بمعنای آیین نامه،مقررات،نشانه و آلیمانتاریوس به معنای مواد غذایی می باشد.
کدکس عبارت است از جمع آوری وتطبیق بین المللی استاندارد های مواد غذایی و ارایه آن به شکل واحد.
●تاریخچه تشکیل کمیسون کدکس غذایی
در یازدهمین کنفرانس FAOدر ۱۹۶۱ و شانزدهمین اجلاس جهانی WHOدر ۱۹۶۳تشکیلات جدیدی تحت عنوان کمیسیمو آیین نامه مواد غذایی“Codex Alimentarius Commission”
به منظور اجرای استانداردهای مشترک FAO/WHOدر زمینه مواد غذایی به وجود آمد در حال حاضر ۱۷۲ کشور عضو کدکس می باشند.
●اهداف کمیسیون کدکس غذایی
. حفظ منافع و بهداشت مصرف کنندگان
▪تسهیل روابط تجاری و هماهنگ شدن اقدامات انجام شده در زمینه مواد غذایی
▪هماهنگ نمودن کلیه فعالیتهای استاندارد مواد غذایی در بخشهای دولتی و غیر دولتی
▪ تعیین اولویت و ارائه راهنماییهای لارم در زمینه پیش نویسهای استاندارد با کمحک سازمانهای ذینفع
▪نهایی نمودن استانداردها و انتشار آنها به صورت مقررات و یا codexدر قالب استانداردهای منطقه ای یا بین المللی و تکمیل و اصلاح استانداردها پس از بررسی های مناسب و لازم

●روش تدوین استانداردهای کدکس
۱ـ روش معمولی:دارای ۸ مرحله (step)است که کشور های عضو در مراحل ۳،۶ و ۸ نظرات خود را اعلام می نمایند.
۲ـ روش سریع: دارای ۵ مرحله است که کشورهای عضو نظرات خود را در مراحل ۳ و ۵ اعلام می نمایند.
●چهارچوب استانداردهای کدکس مواد غذایی

۱ـ نام استاندارد ۲ـ دامنه کاربرد ۳ـ تعریف ۴ـ ترکیبات اصلی تشکیل دهنده و عوامل کیفیتی ۵ـ افزودنی ها ۶ـ ‎آلاینده ها ۷ـ ویژگیهای بهداشتی ۸ـ وزن و اندازه ۹ـ برچسب گذاری ۱۰ـ روش آزمون و نمونه گیری


●ساختار تشکیلات کدکس بین المللی
کمیسیون کدکس مواد غذاییC.A.Cشامل(دبیر خانه و کمیته اجرایی)و کمیته اجرایی شامل(کمیته های منطقه ای،کمیته های اجرایی بین دولتی،کمیته محصولات مواد غذایی،کمیته موضوعات عمومی
●کمیته موضوعات عمومی(۹ کمیته فنی( :
۱ـ باقیمانده آفت کشها ۲ـ سیستم بازرسی و صدور گواهینامه برای مواد غذایی وارداتی و صادراتی ۳ـ باقیمانده داروهای دامی ۴ـ تغذیه و رژیمهای ویژه غذایی ۵ـ برچسب گذاری مواد غذایی ۶ـ روشهای آزمون و نمونه برداری ۷ـ اصول کلی ۸ـ افزودنیها و آلاینده های مواد غذایی ۹ـ بهداشت مواد غذایی


●کمیته محصولات مواد غذایی
11 کمیته فنی:
۱ـ میوه ها و سبزیهای فراوری شده ۲ـ میوه ها و سبزیجات تازه ۳ـ چربیها و روغنها ۴ـ فراورده های کاکائو و شکلات ۵ـ شکر ۶ـ شیر و فراورده های آن ۷ـ آبهای معدنی طبیعی ۸ـ ماهی و فراورده های شیلاتی ۹ـ بهداشت گوشت ۱۰ـ غلات ،حبوبات وبقولات ۱1ـ پروتینهای گیاهی
●کمیته های اجرایی بین دولتی (۳ کمیته فنی(:
۱ـ غذاهای حاصل از بیوتکنولوژی(ژاپن) ۲ـ خوراک دام(دانمارک) ۳ـ آبمیوه ها و سبزیها(برزیل)
●کمیته های منطقه ای(۶ کمیته فنی)
۱ـ آسیا(کره)۲ـ آفریقا(مراکش) ۳ـ اروپا(جمهوری اسلواکی) ۴ـ خاور نزدیک(اردن) ۵ـ آمریکای لاتین(آرژانتین) ۶ـ آمریکای شمالی و اقیانوسیه(ساموآ)
●تعدادي استانداردها و آئین کارهای تدوین شده توسط کمیسیون کدکس:
▪استانداردهای محصولات غذایی
▪استانداردهای عمومی و راهنماهای بر چسب گذاری
▪راهنماها و آیین کارهای محصولات غذایی
▪حدمجاز آفت کشها
▪آیین کارها و راهنمای کلی بهداشت مواد غذایی
▪تعیین حد افزودنیهای مواد غذایی
▪تعیین حد افزودنیهای مواد غذایی
▪راه های ارزیابی خطر
▪راهنماهاو توصیه های نحوه اجرای بازرسی وصدور گواهینامه
▪استانداردها و راهنماهاو آیین کارهای آلاینده ها

●قوانین و مقررات کدکس
▪ قوانین کدکس هر ساله در کتاب روش اجرائی (procedure manual) تدوین و منتشر میگردد.
▪ قانون کدکس دارای ۱۰ اصل (article) می باشد که درآن نحوه فعالیتها ، چگونگی پذیرش اعضا،عملکرد آنها و تدوین استانداردها ، تشریح گردیده است.
●تاریخچه کدکس غذایی در ایران

▪نخستین طرح شورای کدکس در سال ۱۳۶۳ از سوی مدیریت غذایی و کشاورزی تهیه و منتشر گردید.
▪در سال ۱۳۶۶ اولین اساسنامه آن تدوین شد
. ▪در سال ۱۳۶۸ از سوی مدیریت وقت موسسه مکاتباتی با وزارت امور خارجه و وزارت کشاورزی جهت استقرار دبیرخانه و مکانی برای تشکیل جلسات و سایر موارد انجام شد
▪در طول سالهای فوق ۲۷ نشست در ۱۶ گروه مختلف برگزار گردید که از سوی مدیر اجرایی کدکس بعنوان اولین کمیته ملی کدکس در آسیا مورد تشویق قرار گرفت.
▪سرانجام با توجه به بحث WHOو مسایل ایجاد شده ار سوی اتحادیه اروپا برای کشور ،مجدداَ در سال ۱۳۷۷ اساسنامه جدیدی تدوین شد.
▪در یکصدو یکمین اجلاس شورای عالی استاندارد ،اساسنامه ای تحت عنوان ”دستور العمل شورای هماهنگی کدکس غذایی ایران“ به تصویب رسید.
●ساختار کدکس صنایع غذایی ایران
شورای هماهنگی کدکس صنایع غذایی ایران شامل کمیسیون ملی غذای ایران N.C.C شامل دبیرخانه کمیسیون ملی کدکس ، کمیته های فنی ، امور مالی

●اعضا شورا :
▪وزیر محترم جهاد کشاورزی ▪ وزیر محترم بهداشت ، درمان و آموزش پزشکی ▪وزیر محترم بازرگانی▪وزیر محترم صنایع و معادن , وزیر محترم علوم ، تحقیقات و فناوری ▪رئیس موسسه استاندارد و تحقیقات صنعتی ایران
●سازمانهای مسئول تشکیل کمیته های فنی :
▪وزارت جهاد کشاورزی ۱۰کمیته▪وزارت بهداشت ، درمان و آموزش پزشکی ۲ کمیته ▪ وزارت بازرگانی ۱ کمیته ▪انستیتو علوم تغذیه و صنایع مواد غذایی ۱کمیته ▪موسسه استاندارد و تحقیقات صنعتی ایران ۸کمیته ▪ وزارت صنایع و معادن ۱کمیته
●کمیته های فنی وزارت جهاد کشاورزی:
▪باقیمانده داروهای دامی ▪غلات، حبوبات و بقولات ▪شیر و فراورده های آن ▪ماهی و فراورده های شیلاتی ▪بقیمانده آفت کش ها▪بهداشت گوشت و فراورده های گوشتی ▪میوه ها و سبزیهای تازه و خشک ▪ مواد غذایی حاصل از فراوری زیستی ▪ خوراک دام و طیور
●کمیته های فنی موسسه استاندارد :
▪ آبمیوه و سایر نوشیدنیها ▪ روغنها و چربیها ▪آلاینده های مواد غذایی▪ برچسب گذاری مواد غذایی ▪ بازرسی و صدور گواهینامه ▪ نمونه برداری و روش آزمون ▪ اصول کلی▪کمیته اجرایی
●سایر کمیته های فنی :
▪ شکر،شکلات و فراورده های کاکائو وزارت بازرگانی ▪افزودنیی های مواد غذایی وزارت بهداشت ▪بهداشت مواد غذایی وزارت بهداشت ▪ تغذیه و رژیم های ویژه غذایی انستیتو علوم تغذیه▪ میوه ها و سبزیهای فرآیند شده وزارت صنایع
●چگونگی ارتباط کمیسیون کدکس غذایی در کشورها

▪از طریق contact point
▪موسسهٔ استاندارد عامل ارتباطی کمیسیون کدکس غذایی در ایران است. ▪ دبیرخانه شورای هماهنگی کدکس در موسسه و در مدیریت غذایی و کشاورزی مستقر می باشد. ▪رییس موسسه، نائب رییس شورا و رییس کمیسیون ملی کدکس غذایی ایران میباشد.
●اهم اقدامات انجام شده کدکس غذایی ایران
▪تشکیل چهار جلسه برای شورای هماهنگی کدکس و پنج جلسه جهت کمیسیون ملی کدکس ▪ایجاد هماهنگی در اعزام هیئت های نمایندگی به اجلاس های کدکس▪ تهیه و تصویب شش آیین نامه و روش اجرایی کدکس ▪ تشکیل ۲۱ کمیته فنی▪ تشکیل کمیته منطقه ای خاور نزدیک و کمیته اجرایی در سطح ملی▪ارسال نظرات و پیشنهادات کارشناسی کمیته های فنی به کمیسیون کدکس▪واگذاری پیشنویس تعیین حد مجاز آفلاتوکسین در مغزهای درختی (پسته) به ایران▪تدوین پیش نویس استاندارد بین المللی ، مشارکت در تدوین پیش نویس رسمی صدور گواهینامه بازرسی فراورده های غذایی – پیشنهاد تکمیل پیش نویس راهنمای تجزیه و تحلیل ارزیابی خطر▪پیشنهاد طرح تخصیص بودجه کدکس جهت انجام بهینه امور در سطح کشور و پیگیری آن از سازمان مدیریت و برنامه ریزی ▪ صدوراحکام برای رئسا و دبیران و اعضای کمیته فنی ▪ایجاد هماهنگی استفاده از امکانات مالی و فنی صندوق مشترکFAO/WHO –trust fund بمنظور شرکت در اجلاسهای کدکس. ▪ تهیه ۵ فصلنامه داخلی کدکس غذایی ایران▪ایجاد وب سایتهای کدکس غذایی ایران جهت تعاملات و اطلاعات کمیته های فنی با آدرس اینترنتی
http://www.isiri-codex.ir/
▪پیشنهاد تدوین استراتژی ملی کدکس با توجه به درخواست کمیته ها و اعلام نظر از سازمانها 

آشنایی با استانداردهای صنایع غذایی

 ایزو (ISO) مخفف عبارت International Organization for Standardization به مفهوم سازمان بین‌المللی برای استانداردسازی است.

درحال حاضر، این سازمان بین‌الملی متشکل از یک شبکه از مؤسسات استاندارد ملی در۱۵۷کشور دنیا است، که بر پایه یک مرکز در هر کشور و یک مرکز اصلی در شهر ژنو - سوئیس- فعالیت می‌کند که وظیفه هماهنگی مراکز مختلف را برعهدهدارد.
امروزه رعایت استانداردهای ایزو در تولید و عرضه محصولات و خدمات ازچنان اهمیتی برخوردار است که در عرصه تجارت جهانی، استاندارد‌های ایزو شرطاولیه در داد و ستدهای بین‌المللی قرار گرفته است.

 ● انواع استانداردهای ایزو

۱) استاندار ISO ۹۰۰۰
در سال ۱۹۸۷ کمیته‌ فنی ۱۷۶ سازمان بین المللی استاندارد (ISO/TC۱۷۶) سری استانداردهای ایزو ۹۰۰۰ را به جهانیان ارائه نمود. هدف از تدوین این سری استاندارد به وجود آوردن الگوئی بین‌المللی برای پیاده‌سازی و استقرار سیستم‌های مدیریت و تضمین کیفیت بوده که مورد استقبال فراوان در سطح دنیا قرار گرفت.
سری استانداردهای ایزو ۹۰۰۰ در سال ۱۹۹۴ و ۲۰۰۰ با نگرش فرآیندگرا و نهادینه نمودن بهبود مستمر در سیستم مدیریت کیفیت سازمان از طریق اصلاح فرآیندها، مورد ویرایش قرارگرفت.
در واقع استاندارد ایزو ۹۰۰۰ به یک محصول خاص داده نمی‌شود، بلکه فرآیند تولید کالا یا خدمات را در یک واحد تجاری مورد ارزیابی قرار می‌دهد.
▪ مزایای بکارگیری استاندارد ایزو ۹۰۰۰
ـ بررسی مجدد فعالیت های سازمان بر اساس اهداف سازمان و رفع کاستی‌ها
ـ شفافیت فرآیندها و شاخص ها در سازمان
ـ جلوگیری از دوباره کاری ها به واسطه تعریف فعالیتهای برنامه ریزی شده و سیستماتیک
ـ کاهش هزینه ها
ـ ایجاد اطمینان و اعتماد در درون سازمان
ـ ایجاد اطمینان و اعتماد درون سازمان (مشتری)
ـ افزایش توان رقابت در عرصه بین الملل
ـ دامنه کاربرد: این استاندارد در کلیه سازمانهای تولیدی، خدماتی و پژوهشی و آموزشی و غیر کاربرد دارد.

۲) استاندار ISO ۱۴۰۰۰
استانداردهای خانواده ISO ۱۴۰۰۰ شامل استانداردهای بین الملی در رابطه با سیستم‌های زیست محیطی است. این استانداردها در سال ۱۹۹۶ میلادی توسط کمیته فنی ۲۰۷ سازمان ایزو بوجود آمدند.
یک سیستم مدیریت زیست محیطی می‌تواند به عنوان بخشی از سیستم‌های جامع مدیریت به حساب آید.
این سیستم شامل ساختار سازمانی، فعالیت‌های طرح‌ریزی، تعریف مسوولیت‌ها، تعیین روش‌ها و فرایند‌ها و همچنین در اختیارگیری منابع لازم برای تهیه، اجرا، بازنگری و حفظ خط مشی زیست‌محیطی سازمان است.
این استاندارد مساله اصلی فرآیند تولید و به عبارتی پشت پرده عرضه یک کالا است، نه خود کالا.
در واقع این گواهینامه به واحدی اعطا می‌شود که در درازمدت برنامه‌های عملی برای کمک به پاکیزه ماندن محیط‌زیست داشته باشد و آنها را به درستی اجرا کند.
▪ مزایای بکارگیری استاندارد ایزو ۱۴۰۰۰
ـ ایجاد سیستمهای مدیریت زیست محیطی که منجر به حفاظت بیشتر از محیط زیست می شود.
ـ به حداقل رسانیدن موانع غیر تعرفه ای تجاری و تسهیل تجارت بین الملل با توجه به بها دادن بیشتر به محیط زیست در سازمان‌ها
ـ جلب مشتریان بیشتر و افزایش سهم بازار در سطح بین المللی
ـ افزایش رعایت مقررات و قوانین مربوط به محیط زیست
ـ استفاده بهینه از منابع طبیعی
ـ تسهیل تجارت بین الملل
ـ ایجاد ارزش افزوده بیشتر برای سازمان
ـ دامنه کاربرد: این استاندارد برای کلیه صنایع و سازمان‌های مختلف تولیدی و خدماتی کاربرد دارد.

۳) استاندار OHSAS ۱۸۰۰۱
سری ارزیابی ایمنی بهداشت شغلی (Occupational Health & Safety Assessment Series) استانداردی قابل امتیازبندی و اخذ گواهینامه است.
در سال ۱۹۹۸ کمیته‌ای متشکل از موسسه استاندارد بریتانیا، شرکتهای اصلی گواهی دهنده انگلستان و سایر سازمانهای بین‌المللی استاندارد تشکیل شد که هدف آن تهیه و تدوین استانداردی واحد بود.
OHSAS ۱۸۰۰۱ در پاسخ به نیاز سازمانها به یک استاندارد سیستم مدیریت ایمنی و بهداشت شغلی، که بوسیله آن بتوانند سیستم مدیریت خود را در زمینه‌های بهداشتی و ایمنی ارزیابی کنند تدوین شده است.
ساختار استاندارد OHSAS ۱۸۰۰۱ سازگار با استانداردهای ایزو ۹۰۰۰ و ایزو ۱۴۰۰۰ است تا سازمان‌ها بتوانند به راحتی سیستم‌های مدیریت کیفیت، محیط زیست و بهداشت شغلی و ایمنی را با یکدیگر ادغام و سیستم مدیریتی یکپارچه‌ای را ایجاد نمایند.
یک سیستم مدیریت ایمنی و بهداشت شغلی، سازمان را در شناسایی، حذف و یا به حداقل رساندن خطرات مرتبط با بهداشت و ایمنی کارکنان خویش و سایر طرف‌های ذینفع که در معرض آن قرار دارند، یاری می‌کند.
▪ مزایای بکار گیری استاندارد OHSAS ۱۸۰۰۱
ـ تفکری طرح ریزی شده و مستند در ارتباط با بهداشت و ایمنی شغلی
ـ ساختاری مناسب برای مدیریت بهداشت و ایمنی شغلی
ـ ایجاد محیط کاری ایمن‌تر و سالم‌تر
ـ افزایش آگاهی و دانش در خصوص مدیریت ایمنی و بهداشت شغلی
ـ کاهش ریسک حوادث، رویدادها و ....
ـ دامنه کاربرد: این استاندارد در کلیه سازمان‌های تولیدی و خدماتی کاربرد دارد.

۴) استاندار ISO ۲۲۰۰۰
ایمنی غذا وابسته به بروز مخاطرات بیماری‌زایی غذایی در هنگام مصرف می‌باشد. کنترل کافی و مناسب در طول زنجیره غذایی امری ضروری بنظر می‌رسد چرا که در هرمرحله از زنجیره غذایی ممکن است مخاطرات ایمنی غذا رخ دهد. لذا رسیدن به ایمنی غذا بایستی با تلاش همه گیر طرفهای زنجیره غذا صورت پذیرد.
بکارگیری این استاندارد به سازمانهایی که در رده‌های مختلف زنجیره غذایی قرار دارند کمک می‌کند که بتوانند مخاطرات موجود در سیستم خود را شناسایی و کنترل نمایند.
این استاندارد مجموعه ترکیبی موثری را جهت حصول اطمینان از ایمنی غذا در طول زنجیره غذایی ایجاد می‌نماید که عناصر کلیدی آنها شامل ارتباط متقابل، سیستم مدیریت، برنامه‌های پیشنهادی و اصول HACCP می‌باشد.
ـ دامنه کاربرد: کلیه سازمانها در محدوده زنجیره غذایی شامل تولیدکنندگان مواد اولیه در کارخانه‌های تولید مواد غذایی و خوراک دام، عوامل درگیر با حمل و نقل و انبارش، فروشگاه‌های خرده فروشی و تامین کنندگان خدمات مرتبط با غذا نظیرخدمات بسته‌بندی و ... می‌توانند از این استاندارد بهره جویند.

۵) استاندار ISO /IEC ۱۷۰۲۰
یکی از استانداردهای تخصصی است که برای معیارهای عمومی برای فعالیت انواع مختلف سازمانهای بازرسی کننده می‌باشد. هدف از این استاندارد مشخص کردن معیارهای عمومی سازمان‌های بازرسی کننده بیطرف, قطع نظر از بخش مورد بازرسی, می‌باشد.
این استاندارد همچنین معیارهای استقلال را نیز مشخص می نماید. این استاندارد برای استفاده سازمانهای بازرسی کننده و مراجع تایید صلاحیت و نیز سایر سازمان‌های مرتبط با شناسایی صلاحیت سازمان های بازرسی کننده در نظر گرفته شده است.
ـ دامنه کاربرد: این استاندارد برای کلیه شرکت ها و موسسات بازرسی کاربرد دارد.

۶) استاندار ISO /IEC ۱۷۰۲۵
روند تخصصی شدن فعالیت‌های سازمان‌ها موسسات و سازمان‌های تدوین کننده استاندارد را بر آن می‌دارد تا نیازمندی‌های خاصی را جهت حصول اطمینان از کیفیت خدمات این نوع سازمان‌ها تدوین نمایند.
علاوه بر استاندارد ایزو ۹۰۰۰ که الزامات عمومی سیستم مدیریت کیفیت را برای کلیه سازمانها بیان می‌نماید در صنایع مختلف استانداردهایی منتشر می‌شود که الزامات خاصی را برای آن تعریف می‌نماید که این الزامات به صورت مکمل - جایگزین الزامات عمومی سیستم مدیریت کیفیت سازمان را شکل می‌دهد.
این استاندارد تخصصی برای تشریح سیستم مدیریت کیفیت آزمایشگاهها تدوین شده است.
به بیان دیگر این استاندارد برای کلیه آزمایشگاه‌های ارایه دهنده خدمات اندازه‌گیری، تست، آزمون و کالیبراسیون (آزمایشگاه‌های صنعتی) بدون توجه به تعداد پرسنل یا گستردگی محدوده فعالیتهای آن قابل کاربرد می‌باشد.

۷) استاندار ISO/TS ۱۶۹۴۹
با وجود آنکه استانداردهای سری ایزو ۹۰۰۰ به دلیل ماهیت مستقل خود، برای بسیاری از نهادها به عنوان پایه و اساس ساخت سیستم مدیریت کیفیت قرار گرفته، اما برخی از حوزه‌های اقتصادی به خصوص، مانند صنایع خودرو، که علاقه بیشتری به برآورده شدن خواسته‌های کیفی خود دارند اقدام به تدوین الزامات ویژه خود نموده‌اند و اجرای این خواسته‌ها را برای تامین کنندگان خود الزام نموده اند.
از آنجا که تعداد این الزامات سبب بروز مشکلاتی در خصوص ارزیابی مکرر خواسته‌های متفاوت برای قطعه سازان طرف قرارداد, خودروسازان مختلف شده است. بررسی‌ها برای حل این مشکل منجر به تشکیل گروه کاری بین‌المللی صنعت خودرو گردید که این گروه کاری با همکاری کمیته فنی ۱۷۶ سازمان بین‌المللی استاندارد اقدام به یکپارچه سازی الزامات خودروسازان جهان نمود.
▪ ماحصل این تلاش انتشار مشخصه فنی ایزو گردید. در تدوین این مشخصه فنی مراجع ذیل به کار گرفته شده است:
ـ سری استانداردهای بین‌المللی مدیریت کیفیت
ـ نظامنامه های مرجع خودروسازان آمریکایی
ـ نظامنامه های مرجع خودروسازان ایتالیایی
ـ نظامنامه های مرجع خودروسازان فرانسوی
ـ نظامنامه های مرجع خودروسازان آلمانی

۸) استاندار HACCP
مجموعه الزامات مربوط به سیستم مدیریت بهداشت مواد غذایی است که به معنی تجزیه و تحلیل خطر و نقاط کنترل بحرانی می‌باشد که برای اولین بار در سال ۱۹۷۱ در کنفرانس ملی حفاظت مواد غذایی مطرح شد. سپس در سال ۱۹۷۳ سازمان فضا نوردی آمریکا (ناسا) با همکاری شرکت پیلسبوری این سیستم را برای اطمینان از سلامت مواد غذایی فضا نوردی اجرا کردند.
این سیستم در سال ۱۹۸۵ به اطلاع عموم رسید و در سال ۱۹۹۳ توسط کمیسیون کدکس پذیرفته شد.
در سال ۱۳۷۷ موسسه استاندارد و تحقیقات صنعتی ایران آیین کار استفاده از آنرا تحت عنوان استاندارد ملی ۴۵۵۷ منتشر کرد. حروف کلمات این سیستم با هدف ایمن‌سازی فرآیندهای تولید مواد غذایی و پیشگیری از بروز حوادث ناشی از مشکلات بهداشتی مواد غذایی در سازمانها مستقر می‌شود.
▪ مزایای بکارگیری استاندارد:
استقرار این سیستم در سازمان با توجه اجرای مراحل کنترل مناسب و موثر در طول فرآیندهای پذیرش مواد اولیه، تولید محصول، انبارش و نگهداری و ارسال محصول به سازمان اطمینان می‌دهد که با حداقل هزینه مطمئن‌ترین کنترلها را انجام می‌دهد و می‌توان به مزایای زیر اشاره کرد:
ـ ایجاد اطمینان در مصرف کنندگان محصولات
ـ حرکت به سمت تولید بدون نقص
ـ پیشگیری از مخاطرات شیمیایی، میکروبی و فیزیکی که ممکن است در فرآورده‌های غذایی موجب خسارت رساندن به مشتری و کاهش اعتبار سازمان شود.
ـ سازگاری با سایر سیستمهای مدیریت کیفیت
ـ کلیه سازمانهای تولیدی و خدماتی که در زنجیره تامین مواد غذایی جامعه نقش ایفا می‌کنند مانند مجتمع های کشت و صنعت، تولید کنندگان مواد غذایی، توزیع‌کنندگان مواد غذایی، سردخانه ها و.... می توانند با استفاده از این اصول نسبت به تضمین سلامت محصولات غذایی خود اطمینان لازم را کسب نمایند.

۹) استاندار IMS و HSE
یک سیستم مدیریت سازمان یافته چارچوبی ایجاد می‌کند که در قالب آن افراد می‌توانند به طور منظم برای سازمان کار کنند و در مقابل درآمد مطلوب با روش کارآمد و موثر بدست بیاورند.
به عبارت دیگر سیستم مدیریت روشی است که ما می‌خواهیم کارها انجام شوند. سیستم مدیریت می‌تواند در زمینه‌های گوناگونی همچون کیفیت، بهداشت و ایمنی و محیط زیست مدنظر قرار گیرد. بطور طبیعی مرکز توجه و تأکید هر یک از اجزاء سیستم با دیگری تفاوت دارد.
به عنوان مثال، سیستم مدیریت کیفیت بر نیازهای مشتری تأکید دارد، در حالی که سیستم مدیریت محیط زیست نیازهای طیف گسترده‌ای از طرف‌های ذینفع و تقاضای رو به رشد جامعه نسبت به حفاظت محیط زیست را بیان می‌کند و سیستم مدیریت ایمنی و بهداشت شغلی کانون توجه خود را بر حفظ ایمنی سرمایه‌ها و بهداشت شغلی نیروی انسانی در سازمان قرار می‌دهد.